IgA nefropati (Bergers sykdom): årsaker, symptomer, behandling

IgA nefropati (også kjent som Bergers sykdom) er den vanligste formen for glomerulonefritt. Det rammer pasienter i alle aldre. Det kliniske bildet består hovedsakelig av hematuri eller tilbakevendende hematuri. Forløpet av sykdommen er et individuelt trekk. Opptil 20% av pasientene kan utvikle nyresykdom i sluttstadiet, som krever dialyse.

IgA nefropati, også kjent som Bergers sykdom etter forfatteren som først beskrev sykdommens patofysiologi, er en overproduksjon av immunglobulin A i slimhinnene. IgA-komplekser dannes som respons på patogener - f.eks. Bakterielle antigener i fordøyelsessystemet eller luftveiene. Det dominerende årsaksmidlet i fordøyelsessystemet er populært Escherichia colimens luftveiene hovedsakelig er kolonisert med β-hemolytiske streptokokker og influensavirus. IgA nefropati kan også forekomme i løpet av autoimmune sykdommer, inkludert revmatoid lidelse, for eksempel:

• hepatitt B
• cøliaki
• sarkoidose
• psoriasis
• ankyloserende spondylitt (zzsk)
• leddgikt
• reaktiv leddgikt
• inflammatorisk tarmsykdom
• AIDS

Overflødige nefrotoksiske komplekser akkumuleres i glomeruli, noe som fører til deres skade.

IgA nefropati: symptomer og forløp

Det mest patognomoniske symptomet på sykdommen er tilbakevendende hematuri eller hematuri. I den første fasen er det symptomer på en utviklende virus- eller bakterieinfeksjon. Spekteret av symptomer varierer avhengig av det okkuperte systemet. Etter omtrent 48 timer vises endringer i urinen.

Berger-sykdommen kan dukke opp i alle aldre, men den er langt den vanligste hos barn og unge voksne.

Det naturlige løpet av Bergers sykdom er hematuria, som varer opptil flere dager, etterfulgt av hematuria med tilhørende proteinuri. Symptomene har en tendens til å gjenta seg og de påfølgende episodene ser like ut. Perioder med remisjon kan vare i opptil flere år.

Det er verdt å nevne at perioden med hematuri er assosiert med en liten grad av nyresvikt og forbigående arteriell hypertensjon. Vanligvis er Bergers sykdom kronisk og kan vare i opptil 20 år.

I de fleste tilfeller er episodene med tilbakefall milde. Faktorer som forverrer prognosen inkluderer: samtidig arteriell hypertensjon, proteinuri, diagnostisert glomerulær sklerose eller hyppige episoder av hematuri.

Hvordan diagnostiseres Bergers sykdom?

Standard urinalyse utført som vanlig er kanskje ikke tilstrekkelig for å stille en endelig diagnose. Vanligvis er mer omfattende diagnose indikert. En biopsi er nødvendig for å bestemme årsaken til nedsatt nyrefunksjon. Et lite fragment av nyrene samles og sendes til histopatologisk undersøkelse.

Behandling av Bergers sykdom

Så langt er ingen målrettet behandling etablert. Vanligvis blir den terapeutiske prosedyren modifisert avhengig av de presenterte symptomene. Hvis vi har å gjøre med forverret nyrefunksjon og medfølgende proteinuri, er immunsuppresjon nødvendig.

Forløpet av Igra nefropati er vanskelig å forutsi. Opptil 20% av pasientene kan utvikle nyresykdom i sluttstadiet som krever dialyse. Faktorer som forverrer prognosen inkluderer arteriell hypertensjon, proteinuri og forhøyede serumkreatininnivåer.

Anbefalt artikkel: