Fosterhevelse: årsaker, symptomer, prosedyrer

Fosterhevelse er ikke en spesifikk sykdomsenhet. Det er et pre-tegn-symptom på en rekke fosterutviklingsavvik, ledsaget av tilstedeværelsen av isolerte eller generaliserte transudater og / eller ødem i foster- og postpartumvevet som oppstår i løpet av det intrauterine livet. Hva er symptomene på fosterødem? Hvilken prosedyre og prognose?

Innholdsfortegnelse

1. Fosterhevelse: årsaker
2. Fosterhevelse: diagnose
3. Fosterhevelse: differensialdiagnose
4. Fosterhevelse: ledelse

Fosterhevelse kan også være et tegn på lekkasje i et hulrom i kroppen eller generalisert ødem. I en slik situasjon, tilstedeværelsen av ødem i morkaken og subkutant vev, så vel som tilstedeværelsen av ekssudater i bukhulen (ascites), pleurahulen (pleurisy) og perikardium.

$config[ads_text1] not found

Hyppigheten av fosterødem er estimert fra 1: 1500 til 1: 7 000 fødsler.

Det er verdt å nevne her at fosterødem oftere blir diagnostisert i referanse-ultralydsentre som pasienter med mistenkt fosterutviklingsavvik henvises til.

Fosterhevelse: årsaker

Dannelsen av hevelse i føtale vev og effusjoner i kroppens hulrom kan være forårsaket av flere forskjellige patomekanismer. De viktigste av disse inkluderer økt trykk i venøs system, redusert proteinsyntese eller tap, økt kapillær permeabilitet og lymfatisk obstruksjon.

Bare et dusin eller så til tjue prosent av fostrene der det er mulig å bestemme årsaken til ødemet og effektivt behandle det i prenatalperioden, har en sjanse til å overleve.

Økt venetrykk er vanligvis et symptom på sirkulasjonssvikt som skyldes hjertesvikt, misdannelse eller svikt i løpet av alvorlig anemi eller myokarditt.

$config[ads_text2] not found

I tillegg kan økningen i venetrykk være et resultat av trykk på karet av en svulst (f.eks. Leverhemangiom) eller tilstedeværelsen av en blodpropp i den nedre vena cava.

Medfødte defekter eller sykdommer i lever og nyrer hos fosteret fører til en reduksjon i proteinsyntese og deres overdreven tap, noe som resulterer i en reduksjon av onkotisk blodtrykk og dannelse av ødem.

En annen viktig patomekanisme er økningen i kapillærpermeabilitet, som er resultatet av alvorlig, kronisk hypoksi, som kan forekomme for eksempel i løpet av en infeksjon.

Lymfatisk obstruksjon, ofte sett i Turners syndrom, kan forårsake fostervev hevelse på den ene siden, og de karakteristiske lymfecystene i nakken på den andre.

I tillegg kan fosterhevelse skyldes tilstedeværelse av vaskulær lekkasje i arteriovenøse fistler eller tvillingenes syndrom.

I dette syndromet er donorfosteret begrenset i intrauterin utvikling og har polyhydramnios, mens mottaksfosteret er overhydrert - har trekk ved generalisert ødem og har polyhydramnios.

Disse endringene er et resultat av volumoverbelastningen av mottakerens foster og tilstedeværelsen av hjertesvikt.

Det er mange sykdommer som følger med fosterhevelse. De er oppført nedenfor.

1. Kardiovaskulære årsaker

$config[ads_text3] not found

Utviklingsdefekter

• venstre ventrikkel underutvikling
• vanlig atrioventrikulær kanal
• høyre ventrikkel hypoplasi
• atriell septumfeil
• defekt i interentrikulært septum
• enkeltkammerhjerte
• transponering av store fartøy
• tetralogien til Fallot
• Ebsteins mangel
• for tidlig lukking av foramen ovale eller ductus arteriosus
• vanlig arteriell koffert
• oppstøt av lungeventilene
• Subendokardiell fibroelastose

Takykardi

• atrieflimmer
• paroksysmal atriell takykardi
• Wolff-Parkinson-White syndrom
• supraventrikulær takykardi

Brachyarytmi
Andre arytmier
Arteriovenøse fistler

• neuroblastom
• sakral teratom
• store hemangiomer av fosteret og navlestrengen
• korioangiom

Blodpropp og okklusjon av kar

• okklusjon av den nedre vena cava, portalvenen, lårbenene, nyreårene

Rabdomyosarkom i hjertet
Andre hjertekreft
Kardiomyopatier

2. Kromosomfeil

45 X monosomi
Trisomi 13, 18, 21
Turners syndrom (mosaikk 45 X0, 46 XX)
Triploidy
Andre avvik

3. Beindysplasi

Dødelig dvergisme
Hypofosfatasi
Osteogenesis imperfecta
Achondrogenesis
Medfødt leddstivhet

4. Multippel graviditet

Twin Stealing Syndrome
En hjerteløs tvilling

5. Hematologiske årsaker

Foster-mors lekkasje
Blødninger i kroppshulen
Alfa-thalassemia
Glukose-6-fosfatase mangel
Andre enzymatiske feil i røde blodlegemer
Hemofili A.

$config[ads_text4] not found

6. Metabolske sykdommer

Gauchers sykdom
GM1 gangliosidose

7. Infeksjoner

Parvovirus B19
Cytomegali
Toksoplasmose
Syfilis
Type 1 herpes
Rubella
Viral hepatitt
Leptospirose

8. Lungefeil

Membran brokk
Medfødt cystisk lungesykdom
Mediastinal teratom
Lunghypoplasi
Lungehemangiom
Lungesekvestrering
Bronkial obstruksjon
Bronkiale cyster

9. Leverdefekter

Lever forkalkning
Leverfibrose
Lever cystisk sykdom
Gallehindring
Familiesirrhose i leveren

10. Mangler i urinveiene

Spolestrengning, urinrør atresi
Bakre spiralventil
Medfødt nefrotisk syndrom
Tørket plommelag
Spontan blærebrudd

11. Mangler i fordøyelseskanalen

Tarmatresi
Tarmtorsjon
Fordøyelse av fordøyelseskanalen
Ufullstendig fordøyelseskanal
Meconium peritonitt

12. Maternelle årsaker

Ubalansert alvorlig diabetes
Alvorlig anemi
Hypoproteinemia
Tecalutein cyster

13. Iatrogene årsaker

Lukking av arteriekanalen etter administrering av indometacin

Les også: Thromalas: årsaker, symptomer, behandling Forgiftning av graviditet (gestose): årsaker, symptomer og behandling av IUGR, dvs. intrauterin vekstbegrensning

Fosterhevelse: diagnose

Fostrets generaliserte hevelse kan diagnostiseres ved ultralyd. Følsomheten til denne studien i diagnosen av denne patologien når 100%. Videre blir de fleste diagnoser stilt under rutinemessig screening.

De typiske trekk ved den utviklede formen for generalisert ødem i fosteret inkluderer:

• hyperplacentose, som er en fortykning av morkaken som overstiger 4 cm
• fortykning av det subkutane vevet som overstiger 5 mm
• væske i bukhulen
• væske i pleurahulen
• væske i perikardialhulen
• polyhydramnios, som forekommer hos ca. 50-75% av fostrene med denne patologien.

Det er en av de grunnleggende årsakene til at for tidlige fødsler forekommer i nesten alle tilfeller.

Diagnosen av fosterødem er basert på tilstedeværelsen av transudat til to kroppshulrom eller tilstedeværelsen av transudat i ett kroppshulrom og hevelse i det subkutane vevet.

Tilstedeværelsen av generalisert ødem i det subkutane vevet er en prognostisk faktor.

Tilstedeværelsen av et isolert transudat i bukhulen er oftest assosiert med utviklingsavvik i urinveiene eller mage-tarmkanalen. Prognosen i disse tilfellene er bedre, og ledelsen er avhengig av diagnosen årsaken til ødemet.

Den isolerte pleurale effusjonen er oftest assosiert med utviklingsavvikene i lymfekarene og dannes av den akkumulerende lymfen.

Det er verdt å vite at tidlig begynnelse av lesjoner og sameksistens av pleural effusjon med andre symptomer på generalisert ødem er ugunstige.

På den annen side er ensidig og remisjon effusjon gunstigere. Tilstedeværelsen av væske i pleurale hulrom hos fosteret med generalisert ødem er av spesiell betydning - det er forbundet med risikoen for lungehypoplasi.

Til slutt er det verdt å legge til at en isolert perikardial effusjon kan være det første prodromale symptomet på kardiogent generalisert ødem.

Fosterhevelse: differensialdiagnose

Følgende grupper av tester brukes i differensialdiagnosen:

• foster ultralyd
• biokjemiske og serologiske tester hos moren
• fostervannstesting
• test av føtale blodprøver.

Viktig

Til tross for så mange diagnostiske tester er det ofte umulig å fastslå årsaken til føtal hevelse.

Videre, på grunn av det faktum at nesten alle fostre med idiopatisk hevelse dør intrauterin eller umiddelbart etter fødselen, er det ekstremt viktig å gjennomføre en grundig undersøkelse etter mortem, som kan veilede medisinsk behandling i tilfelle en gjentatt forekomst av denne patologien i neste graviditet.

Ultralydundersøkelse, i tillegg til å vurdere alvorlighetsgraden av ødem, gjør det mulig å utelukke andre, sameksisterende strukturelle mangler.

Komplette fosteranatomi-studier bør utføres, med spesiell oppmerksomhet mot hjertets anatomi, intrakardiale blodstrømmer og vaskulære blodstrømsparametere.

Sameksistens av fosterødem og dets strukturelle mangler forverrer prognosen betydelig.

I tilfelle tilstedeværelse av generalisert fosterødem anbefales det å utføre serologiske tester av den gravide for å utelukke tilstedeværelsen av antistoffer som kan forårsake hemolytisk sykdom hos fosteret.

Andre serologiske tester, som VDRL (test for syfilisinfeksjon), røde hunder, toksoplasmose, parvovirose eller cytomegalovirusinfeksjon, bør ikke glemmes.

I spesielle situasjoner, i tilfelle gjentatt fosterødem under påfølgende svangerskap, anbefales det å utføre en HLA-histokompatibilitetsanalyse av foreldrene - høy antigenoverensstemmelse kan være årsaken til generalisert fosterødem.

Når fosterødem diagnostiseres i første halvdel av svangerskapet, utføres fostervannstester i ytterligere diagnostikk - takket være cellene den inneholder, er det mulig å vurdere fosterets karyotype.

I tillegg kan konsentrasjonen av alfa-fetoprotein i fostervannet vurderes (den brukes til å vurdere forekomsten av strukturelle mangler hos fosteret), den kan dyrkes, og hvis det er mistanke om metabolske mangler, kan den testes for enzymatiske defekter.

Diagnosen av fosterødem etter 24 ukers graviditet betyr at diagnosen av denne patologien er basert på vurderingen av fosterblodet oppnådd ved punktering av fostrets kar.

Følgende tester bør utføres på den innsamlede blodprøven:

• fullstendig blodtelling med smøre og blodplater
• genetiske tester (karyotype, muligens metabolske tester)
• proteinkonsentrasjonstest
• proteinogram
• vurdering av konsentrasjonen av IgM-antistoffer
• isolering av parvovirus genomet ved PCR
• ved mistanke om alfa-thalassemia - analyse av hemoglobinkjeder.

Fosterhevelse: ledelse

Å bestemme den etiologiske faktoren som førte til utvikling av fosterødem påvirker utvilsomt videre styring og prognose.

Vanligvis har fostre med isolert ascites eller pleural effusjon en god prognose.

Alvorlig hevelse forårsaket av anemi gir også en sjanse for utvinning.

I en slik situasjon utføres flere røde blodcelletransfusjoner supplert med albuminløsning.

Også fostre med ødem som skyldes arytmier har sjansen for prenatal behandling.

Imidlertid er demonstrasjonen av strukturelle anomalier i fosterets hjerte ugunstig.

Hvis årsaken til fosterødem ikke kan bestemmes, bør avslutning vurderes i første halvdel av svangerskapet.

I andre halvdel av svangerskapet blir det gjort forsøk på prenatal terapi.

For dette formål brukes transfusjoner av røde blodlegemer, antiarytmiske medikamenter i nærvær av fostrets hjerterytmeforstyrrelser, albumintransfusjoner eller dekompresjons punkteringer i føtal pleural og peritoneal hulrom.

Det er verdt å vite at i tilfelle ikke veldig avanserte ødemendringer, kan tidligere avslutning av svangerskapet vurderes (rundt den 34. uken av varigheten), men vanligvis oppstår kontraktil aktivitet i livmoren på et tidligere tidspunkt.

På grunn av den til slutt ugunstige prognosen, er det ikke tilrådelig å utføre et keisersnitt på grunn av den forestående intrauterine asfyksien til fosteret.

Anbefalt artikkel:

Truet graviditet: årsaker. Hvor kom problemene med å avslutte graviditet fra?