Kreftceller oppstår som et resultat av en mutasjon som forstyrrer multiplikasjonssyklusen deres. Skadede celler deler seg ut av kontroll, og den programmerte dødsmekanismen slutter å fungere. Takket være dette oppnår de en slags udødelighet. Hvordan ellers er en kreftcelle forskjellig fra en sunn celle?
Innholdsfortegnelse
- Hva skjer i en kreftcelle?
- Hvordan dannes kreftceller?
- Utseendet til kreftceller
- Biologiske trekk ved kreftceller
- Utvikling av kreftceller
En kreftcelle deler seg kontinuerlig og uten begrensning, noe som betyr at cellesyklusen har blitt fullstendig forstyrret av en mutasjon. Friske celler deltar i den dynamiske prosessen med å bygge kroppen. Samtidig oppstår mekanismene for død og multiplikasjon. De fleste cellene som utgjør kroppen er imidlertid i hviletilstand. Dette betyr at de er ekskludert fra cellesyklusen som fører til divisjon. De kan inkorporeres tilbake i det som et resultat av et passende eksitasjonssignal. Hele prosessen med hvile, multiplikasjon og død fører til vedlikehold av homeostase, dvs. kroppens balanse.
Programmert selvmordsdød kalles apoptose. Denne prosessen er ekstremt viktig for at menneskekroppen fungerer. Skadede og gamle celler glir på vei. Det skal bemerkes at det for helsemessige forhold er nødvendig å opprettholde riktig andel i kroppen mellom deling og apoptose av celler.
Hva skjer i en kreftcelle?
Kreftceller inneholder feil i genetisk informasjon angående cellesyklusen og programmert død. DNA-skade resulterer i tap av data som trengs for syntesen av informasjonsbærende proteiner i cellen. Feil produksjon av disse stoffene som styrer cellesyklusen fører til tap av cellesykluskontroll.
Kreftceller blir heller ikke ryddet av apoptose fordi mekanismen også er skadet. Dette skyldes mutasjoner i informasjonen om proteinene som setter i gang denne prosessen. Følgelig deler disse cellene seg uendelig. De oppnår også på en måte utødelighet. Ved å multiplisere på en ubegrenset måte produserer de vevsmassen som danner en kreftsvulst.
Ondartede tumorceller har også muligheten til å løsne seg fra tumorområdet og reise til andre deler av kroppen. Slike endringer kalles metastaser.
Hvordan dannes kreftceller?
Kreftfremkallende faktorer deltar ofte i dannelsen av neoplastiske celler. DNA-skade kan for eksempel være forårsaket av eksponering for stråling eller kjemikalier. Mutasjoner oppstår også gjennom feil i DNA-replikasjon. Slike endringer akkumuleres over tid. Derfor er alder en risikofaktor for kreft.
Noen virus har evnen til å forårsake mutasjoner i en infeksjon som kan føre til kreft. Dette er på grunn av deres evne til å sette inn DNA i menneskelig genetisk materiale. Dette tjener til å multiplisere virusene i vertscellen. Imidlertid kan prosessen, bortsett fra deres multiplikasjon, resultere i dannelsen av en onkogen mutasjon.
Et eksempel kan være humant papillomavirus, som er assosiert med livmorhalskreft. For tiden utføres profylakse i form av forebyggende vaksinasjoner. Den siste forskningen viser at det er en svært effektiv form for beskyttelse mot denne kreften.
Kreftceller lages gjennom en prosess som kalles karsinogenese. Den kan deles inn i tre trinn:
- initiering
- salg
- progresjon
Innvielsesstadium
Den første fasen i dannelsen av en kreftcelle kalles initiering. Det begynner med fremveksten av en enkelt DNA-mutasjon. Skader fører til tap av kontroll over genetisk materiale, noe som gjør det utsatt for ytterligere mutasjoner. En slik skadelig endring kan oppstå spontant eller som et resultat av en ekstern kreftfremkallende faktor.
På grunn av feil i DNA deltar cellen i defekte, ukontrollerte delingssykluser. Skader på genetisk materiale forekommer veldig ofte, men fjernes vanligvis av intracellulære reparasjonsmekanismer. Hvis endringene er veldig alvorlige, er cellen programmert til å ødelegge seg selv.
Mekanismer som forhindrer dannelsen av kreftceller mislykkes noen ganger. En ukorrigert mutasjon kan oppstå fra en spontan feil i funksjonen til reparasjonsproteiner.
I kreftceller vises påfølgende DNA-skade vanligvis som en konsekvens av tidligere mutasjoner. Mutantreparasjons- og apoptoseproteiner fratar cellen kreftbesparende mekanismer.
Kampanjestadiet
Hvis mutantcellen ikke fjernes ved apoptose, går den inn i neste stadium av tumorigenese. Denne fasen kalles promotering. I løpet av det aktiveres onkogener, dvs. den genetiske informasjonen som er ansvarlig for syntesen av proteiner som stimulerer multiplikasjonen av kreftceller. Det genetiske materialet blir ustabilt og cellen mister gradvis funksjonene.
Samtidig oppstår ytterligere neoplastiske mutasjoner som et resultat av svekkede reparasjonsmekanismer. Som et resultat av disse endringene får cellen neoplastiske fenotypiske egenskaper. Dette betyr at det begynner å se ut og fungere annerledes enn sunne celler.
Svulster i denne fasen er ennå ikke ondartede. Dette betyr at de ikke metastaserer og suger. Lesjonen oppdaget på dette stadiet kan fjernes med stor sannsynlighet for fullstendig gjenoppretting. Av denne grunn er tidlig diagnose av svulster spesielt viktig. Jo kortere utviklingstid, jo bedre er sjansene for en vellykket behandling.
Progresjonstrinn
Den siste fasen i dannelsen av en neoplastisk lesjon er progresjon. Dette er den ondartede fasen av de skadede cellene. En serie med mange mutasjoner forekommer, inkludert på kromosomnivå. I løpet av det oppstår alvorlige molekylære endringer i cellen. Som en konsekvens av alle lesjoner får neoplastiske svulster muligheten til å invadere og metastasere.
Ulike typer kreftceller
Kreftceller er delt inn i forskjellige typer, avhengig av tanken de kommer fra. Eksempler på typer:
- kreft - er dannet av celler av epitelopprinnelse
- leukemi - kommer fra vevet som er ansvarlig for produksjonen av nye blodceller
- lymfom og myelom - kommer fra cellene i immunsystemet
- sarkom - kommer fra cellene i bindevev, inkludert fett, muskler og bein
Utseendet til kreftceller
Kreftceller med karakteristiske trekk, synlige under et mikroskop. Testiklene deres er vanligvis store og uregelmessige. I friske celler er kjernen vanligvis rund eller ellipsoid i form. I kreftceller er omrisset vanligvis uregelmessig. Det er forskjellige spor, bretter eller bulker. Disse funksjonene kan brukes som en markør i diagnosen og iscenesettelsen av kreft.
Biologiske trekk ved kreftceller
Kreftceller har følgende funksjoner:
- evnen til å formere seg ukontrollert
- tap av følsomhet for signaler som stimulerer multiplikasjon
- tap av evnen til apoptose. Dette fører til multiplikasjon av celler til tross for genetiske feil
- tap av aldringsevne, noe som fører til ubegrenset replikasjonspotensial
- anskaffelse av evnen til å invadere tilstøtende vev i tilfelle av invasive kreftceller
- anskaffelse av evnen til å metastasere på fjerne steder i tilfelle maligne tumorceller
Å skaffe seg alle disse funksjonene av en kreftcelle, skyldes tap av evnen til å reparere genetiske feil. Skader på reparasjonsprosesser fører til en økning i mutasjonshastigheten. Cellens genomiske ustabilitet muliggjør utseendet til høyere biologiske svulstegenskaper.
Utvikling av kreftceller
En populasjon av kreftceller som fortsetter å dele seg, har kapasitet til å utvikle seg. Denne uønskede prosessen fører til en økning i ondartet svulst.
De fleste endringer i cellulær metabolisme som gjør at celler kan formere seg ukontrollert, resulterer i deres død. Kreftceller gjennomgår en naturlig seleksjonsprosess. Enkeltceller med gunstige genetiske endringer som øker deres overlevelsesevne, vil overleve og formere seg med suksess. Slike forbedrede celler dominerer den voksende svulsten over tid ettersom celler med mindre gunstige genetiske endringer blir tvunget ut av konkurranse.
Utviklingen av neoplastiske celler fører til anskaffelse av medikamentresistens. På denne måten er det også mulig å oppnå motstand mot stråling brukt under strålebehandling. Derfor er påfølgende kreft tilbakefall farligere og vanskeligere å behandle.
Litteratur:
- Johnson R. et al. Eukaryote polymeraser og virker sekvensielt for å omgå DNA-lesjoner. "Nature", 2000. Onlinetilgang
- "National Cancer Institute: is this cancer?". 2007-09-17. Hentet 1. august 2016., onlinetilgang
- "Histologiske krefttyper - CRS - Cancer Research Society". www.crs-src.ca., online tilgang
- Baba, Alecsandru Ioan; Câtoi, Cornel (2007). TUMORCELLEMORFOLOGI. Forlaget til det rumenske akademiet. online tilgang
- Zink, Daniele; Fische, Andrew H.; Nickerson, Jeffrey A. (1. oktober 2004). "Kjernestruktur i kreftceller". Naturanmeldelser Kreft. 4 (9): 677–687, online tilgang
- Nowell PC (oktober 1976). "Den klonale utviklingen av tumorcellepopulasjoner". Vitenskap. 194 (4260): 23–8. Bibcode: 1976Sci ... 194 ... 23N. doi: 10.1126 / science.959840. PMID 959840. online tilgang
- Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (desember 2006). "Kreft som en evolusjonær og økologisk prosess". Naturanmeldelser. Kreft. 6 (12): 924–35. online tilgang
Flere artikler av denne forfatteren
---przyczyny.jpg)
