Fredag 6. september 2013.- Forskere ved Washington University School of Medicine i St. Louis, USA, har identifisert mekanismen som et spesifikt sirtuinprotein som heter SIRT1 fungerer i hjernen for å forårsake en betydelig forsinkelse i aldring og en økt levetid, begge assosiert med en lav kalori diett.
Blant forskere har rollen som sirtuinproteiner i å forbedre levetiden blitt drøftet sterkt av de motstridende resultatene fra mange forskjellige arbeider. For sin del beskrev den japanske filosofen og forskeren Ekiken Kaibara først begrepet kostholdskontroll som en metode for å oppnå god helse og lang levetid i 1713. Han døde året etter i en alder av 84 år, en Lang levetid for en person på 1700-tallet.
Siden den gang har vitenskap demonstrert en kobling mellom et lite kalorifatt kosthold (uten underernæring) og lang levetid i en rekke dyremodeller. I den nye studien har Shin-ichiro Imai og hans kolleger vist at SIRT1 ber om neuronal aktivitet i spesifikke områder av hjernens hypothalamus, noe som forårsaker dramatiske fysiske forandringer i skjelettmuskulaturen og økt kraft og lang levetid.
"I våre studier av mus som uttrykker SIRT1 i hjernen, fant vi at skjelettmuskelstrukturene til gamle mus ligner unge muskelvev, " sa Imai. "21 måneder gamle mus (tilsvarende 70 menneskeår) virker like aktive som fem måneder gamle", legger han til.
Imai og teamet hans startet søket for å definere de kritiske øyeblikkene som var ansvarlige for sammenhengen mellom matbegrensning og levetid med kunnskapen fra tidligere studier om at SIRT1-proteinet spiller en rolle i å forsinke aldring når kalorier er begrenset. For å gjøre dette analyserte de mus som var genetisk modifisert for å produsere overflødig SIRT1-protein, noen av dem i kroppsvev og andre bare i hjernen.
"Vi har funnet at bare mus som overuttrykker SIRT1 i hjernen (kalt BRASTO) hadde en betydelig forlengelse av livs- og aldersforsinkelse, akkurat som normale mus som er oppvokst i kostholdsrestriksjonsregimer, " sa Imai, en ekspert i aldrende forskning og professor i avdelingene for utviklingsbiologi og medisin.
BRASTO mus demonstrerte en betydelig forlengelse av livet uten å ha fått begrensninger i kostholdet. I tillegg til positive skjelettmuskelforandringer hos BRASTO mus, observerte forfatterne også signifikante økninger i fysisk aktivitet i løpet av natten, for eksempel kroppstemperatur og oksygenforbruk sammenlignet med alderstilpassede kontroller.
Mus er preget av å være mer aktive om natten. BRASTO-gnagere opplevde også bedre eller dypere søvn, og både mannlige og kvinnelige hadde en betydelig økning i lang levetid. Gjennomsnittlig levetid for BRASTO-musene i studien, hvis resultater er publisert i "Cell Metabolism", ble utvidet med 16% for kvinner og 9% for menn.
Oversatt til mennesker kan dette bety 13 eller 14 år ekstra for kvinner, slik at deres gjennomsnittlige liv ville være 100 år, og ytterligere syv år til mennenes liv, noe som øker deres gjennomsnittlige levetid rundt 80 år, ifølge Shin. På samme måte ble det observert en forsinkelse i kreftdøden hos BRASTO mus kontra kontrollgnagere.
Imai sa at profilen for levetid og helse hos BRASTO mus ser ut til å være et resultat av en endring i begynnelsen av aldring i stedet for aldringstakten. "Det vi har observert hos BRASTO mus er en forsinkelse på det tidspunktet hvor aldersrelatert nedgang begynner, så så lenge aldringshastigheten ikke endres, har aldring og kreftrisiko blitt utsatt, " forklarer han.
Når reduksjonen av aldring i hjernen ble kontrollert, sporet Imais team aldringskontrollsenteret som regulerer to områder av hypothalamus kalt hypothalamic og laterale dorsomedialkjerner. Dermed var de i stand til å identifisere de spesifikke genene innenfor områdene som er assosiert med SIRT1 for å sette i gang nervesignalene som forårsaker de observerte fysiske og atferdsmessige responsene.
"Vi har funnet at overekspresjon av SIRT1 i hjernen fører til en økning i den cellulære responsen til en reseptor kalt type 2 orexin-reseptor i begge områdene i hypothalamus, " sa førsteforfatter Akiko Satoh, en postdoktor i Imais laboratorium, som legger til at den økte responsen fra signalreseptoren går fra hypothalamus til skjelettmuskulaturen, men mekanismen som signalet rettes spesifikt til skjelettmusklene gjenstår å oppdage.
Kilde:
Tags:
velvære Diett-Og-Ernæring Sjekk Ut
Blant forskere har rollen som sirtuinproteiner i å forbedre levetiden blitt drøftet sterkt av de motstridende resultatene fra mange forskjellige arbeider. For sin del beskrev den japanske filosofen og forskeren Ekiken Kaibara først begrepet kostholdskontroll som en metode for å oppnå god helse og lang levetid i 1713. Han døde året etter i en alder av 84 år, en Lang levetid for en person på 1700-tallet.
Siden den gang har vitenskap demonstrert en kobling mellom et lite kalorifatt kosthold (uten underernæring) og lang levetid i en rekke dyremodeller. I den nye studien har Shin-ichiro Imai og hans kolleger vist at SIRT1 ber om neuronal aktivitet i spesifikke områder av hjernens hypothalamus, noe som forårsaker dramatiske fysiske forandringer i skjelettmuskulaturen og økt kraft og lang levetid.
"I våre studier av mus som uttrykker SIRT1 i hjernen, fant vi at skjelettmuskelstrukturene til gamle mus ligner unge muskelvev, " sa Imai. "21 måneder gamle mus (tilsvarende 70 menneskeår) virker like aktive som fem måneder gamle", legger han til.
Mindre kalorier forsinker aldring
Imai og teamet hans startet søket for å definere de kritiske øyeblikkene som var ansvarlige for sammenhengen mellom matbegrensning og levetid med kunnskapen fra tidligere studier om at SIRT1-proteinet spiller en rolle i å forsinke aldring når kalorier er begrenset. For å gjøre dette analyserte de mus som var genetisk modifisert for å produsere overflødig SIRT1-protein, noen av dem i kroppsvev og andre bare i hjernen.
"Vi har funnet at bare mus som overuttrykker SIRT1 i hjernen (kalt BRASTO) hadde en betydelig forlengelse av livs- og aldersforsinkelse, akkurat som normale mus som er oppvokst i kostholdsrestriksjonsregimer, " sa Imai, en ekspert i aldrende forskning og professor i avdelingene for utviklingsbiologi og medisin.
BRASTO mus demonstrerte en betydelig forlengelse av livet uten å ha fått begrensninger i kostholdet. I tillegg til positive skjelettmuskelforandringer hos BRASTO mus, observerte forfatterne også signifikante økninger i fysisk aktivitet i løpet av natten, for eksempel kroppstemperatur og oksygenforbruk sammenlignet med alderstilpassede kontroller.
longevos
Mus er preget av å være mer aktive om natten. BRASTO-gnagere opplevde også bedre eller dypere søvn, og både mannlige og kvinnelige hadde en betydelig økning i lang levetid. Gjennomsnittlig levetid for BRASTO-musene i studien, hvis resultater er publisert i "Cell Metabolism", ble utvidet med 16% for kvinner og 9% for menn.
Oversatt til mennesker kan dette bety 13 eller 14 år ekstra for kvinner, slik at deres gjennomsnittlige liv ville være 100 år, og ytterligere syv år til mennenes liv, noe som øker deres gjennomsnittlige levetid rundt 80 år, ifølge Shin. På samme måte ble det observert en forsinkelse i kreftdøden hos BRASTO mus kontra kontrollgnagere.
Imai sa at profilen for levetid og helse hos BRASTO mus ser ut til å være et resultat av en endring i begynnelsen av aldring i stedet for aldringstakten. "Det vi har observert hos BRASTO mus er en forsinkelse på det tidspunktet hvor aldersrelatert nedgang begynner, så så lenge aldringshastigheten ikke endres, har aldring og kreftrisiko blitt utsatt, " forklarer han.
Reduser aldring
Når reduksjonen av aldring i hjernen ble kontrollert, sporet Imais team aldringskontrollsenteret som regulerer to områder av hypothalamus kalt hypothalamic og laterale dorsomedialkjerner. Dermed var de i stand til å identifisere de spesifikke genene innenfor områdene som er assosiert med SIRT1 for å sette i gang nervesignalene som forårsaker de observerte fysiske og atferdsmessige responsene.
"Vi har funnet at overekspresjon av SIRT1 i hjernen fører til en økning i den cellulære responsen til en reseptor kalt type 2 orexin-reseptor i begge områdene i hypothalamus, " sa førsteforfatter Akiko Satoh, en postdoktor i Imais laboratorium, som legger til at den økte responsen fra signalreseptoren går fra hypothalamus til skjelettmuskulaturen, men mekanismen som signalet rettes spesifikt til skjelettmusklene gjenstår å oppdage.
Kilde:
--przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
