Betablokkere: indikasjoner, typer og bivirkninger

Betablokkere, også kjent som betablokkere eller beta-sympatolytika, er antagonister av β1- og β2-reseptorene, og har således en hemmende effekt på det sympatiske nervesystemet. Gjennom sin handling påvirker betablokkere funksjonen til nesten hele kroppen. I mange år har betablokkere vært de grunnleggende medisinene i kardiologi, men de brukes også i mange andre sykdommer.

Betablokkere er legemidler som primært brukes i kardiologi (hovedsakelig hos pasienter med arteriell hypertensjon og hos pasienter med iskemisk hjertesykdom), men også brukt til behandling av andre sykdommer. Betablokkere virker i kroppen ved å undertrykke det sympatiske nervesystemet.

Det sympatiske nervesystemet tilhører det autonome nervesystemet som regulerer arbeidet til mange systemer i kroppen vår. Det sympatiske nervesystemet kan også kalles eksitatorisk fordi det hjelper en person til å takle stressende situasjoner. Det har blitt akseptert at det sympatiske nervesystemet er et "kamp-og-fly" -system fordi dets handlinger, som å øke hjertefrekvensen, få blodårer og øke luftveiene, hjelper kroppen å motstå ulike trusler.

Beta-adrenerge reseptorer er lokalisert i forskjellige organer. Β1 reseptorer finnes hovedsakelig i hjertet, og takket være dem øker hjertefrekvensen, dens kontraktilitet øker og ledningen i det stimulerende ledende systemet øker. I tillegg øker β1-reseptorer også sekresjonen av renin i nyrene og aktiverer amylase i fordøyelseskjertlene.

I sin tur spiller β2-reseptorer en viktig rolle i avslapningen av koronarkarene og har en avslappende effekt på den glatte muskelen i bronkiene, blæren, livmoren og mage-tarmkanalen (som et resultat avtar tarmkanalen). Stimuleringen av β2-reseptorer påvirker også metabolismen vår ved å øke glykogenolyse og glukoneogenese i leveren, øke lipolyse i fettvev og øke glykogenolyse i skjelettmuskulaturen. Denne handlingen er rettet mot å frigjøre energireserver fra vev, som deretter kan brukes av kroppen i en mer eller mindre stressende situasjon.

Følgelig vil blokkering av beta-adrenerge reseptorer føre til avskaffelse av alle de ovenfor beskrevne effektene. Så betablokkere fungerer som følger:

• i hjertet: negativ kronotrop effekt (reduksjon i hjertefrekvens), negativ inotrop effekt (reduksjon i hjertemuskulaturens kontraktilitet), negativ dromotrop effekt (reduksjon i atrioventrikulær ledning), og også en reduksjon i hjertevolum ved å redusere slagvolumet, øke blodstrømmen koronar og lavere oksygenforbruk av hjertemuskelen;
• i blodkar: reduksjon i perifer motstand og vasodilatasjon;
• glatt muskelspasme;
• hemming av reninsekresjon, som senker blodtrykket;
• en reduksjon i produksjonen av vandig humor i øyet og følgelig en reduksjon i intraokulært trykk.

I tillegg vil betablokkere hemme de ovenfor beskrevne metabolske effektene på vev.

Les også: Hypertensjonsbehandling - hvordan velge medisiner for å senke blodtrykket? Kardiomyopati: en sykdom i hjertemuskelen. Behandling av migrene

Betablokkere: inndeling og klassifisering

Betablokkere kan deles på grunn av følgende kjennetegn:

• selektivitet for β1-reseptorer (såkalt "kardioselektivitet")

Betablokkere kan være selektive eller ikke-selektive for visse reseptorer. Dette betyr at noen av dem bare virker ved å hemme β1-reseptorene, og noen ved å påvirke β1- og β2-reseptorene samtidig. Det skal imidlertid huskes at denne selektiviteten bare er relativ, det vil si at selv selektive betablokkere kan ha til og med en liten effekt på begge typer reseptorer, og selektivitet kan forsvinne helt i en overdose av en gitt betablokker. Følgende medikamenter er ikke-selektive betablokkere: propranolol, bupranolol, metipranolol, penbutolol, timolol og sotalol. I sin tur er selektive betablokkere i forhold til β1-reseptoren acebutolol, atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol, talinolol.

• delvis agonistisk aktivitet (med såkalt indre sympatomimetisk aktivitet - ISA)

Disse betablokkere, bortsett fra å hemme beta-reseptorer, viser en liten, sporbar aktivitet i å stimulere disse reseptorene, som kan kalles "mindre" eller "ufullstendig" blokkering.

• ikke-spesifikk effekt på cellemembranen
  
  
• delvis vasodilaterende effekt

Bortsett fra deres grunnleggende handling, er disse betablokkere også preget av evnen til å utvide blodkarene. Denne gruppen inkluderer: nebivolol, karvedilol, celiprolol. Hvert av disse stoffene utvider karene med en annen mekanisme. Nebivolol frigjør indirekte nitrogenoksid, som har en vasodilaterende effekt. Carvedilol forårsaker samtidig inhibering av α1-reseptoren (på samme måte som labetalol), og celiprolol viser samtidig stimulerende aktivitet på β2-reseptorer.

Betablokkere: indikasjoner

Betablokkere brukes under mange forskjellige forhold. Med tanke på alle indikasjoner for betablokkersterapi, er de mest brukte de som er selektive for β1-reseptorer. På grunn av det faktum at betablokkere er kjent hovedsakelig som kardiologiske medikamenter, brukes ikke-selektive preparater mye sjeldnere. På grunn av blokkering av begge typer reseptorer, brukes ikke-selektive betablokkere i terapi, for eksempel:

• essensiell skjelving
• Angstlidelser,
• profylakse av migrene.

Slik virkning demonstreres blant annet av propranolol, som ved å blokkere β2-reseptorer viser en viss aktivitet i sentralnervesystemet. Propranolol kan også brukes til behandling av hypertyreose, da det til en viss grad hemmer omdannelsen av tyroksin til triiodotyronin, som igjen reduserer konsentrasjonen av aktive skjoldbruskhormoner i blodet.

En annen ikke-selektiv betablokker, sotalol, er et antiarytmisk middel som brukes til å moderere hjerterytmen. På grunn av deres "kardioselektivitet" har beta-selektive betablokkere nesten helt fortrengt sine ikke-selektive "kolleger" innen kardiologi.

Selektive betablokkere viser ikke metabolsk aktivitet som ikke-selektive betablokkere, og er derfor spesielt ønskelige hos pasienter som har diabetes eller har nedsatt glukosetoleranse, da de ikke påvirker karbohydratmetabolismen og derfor er lettere å opprettholde konstant blodsukkernivå. Selektiviteten til betablokkere spiller også en viktig rolle i farmakoterapien til gravide kvinner. Ikke-selektive betablokkere kan redusere blodstrømmen i livmoren og morkaken, mens selektive betablokkere er mye tryggere i denne forbindelse.

Anbefalt artikkel:

Symptomer på hjertesykdom

Betablokkere: viktigste terapeutiske indikasjoner

Som nevnt tidligere er betablokkere legemidler som hovedsakelig identifiseres med kardiologiske sykdommer. Imidlertid er bruken av dem mye bredere, og i dag kan nesten alle spesialister finne en indikasjon for å forskrive dem, og de viktigste vil bli beskrevet nedenfor.

• Kardiologi - "kongeriket" av betablokkere

Blant de kardiologiske indikasjonene for bruk av betablokkere kan vi skille flere hoved:

• iskemisk hjertesykdom
• hypertensjon
• hjertefeil
• Hjertearytmi.

Betablokkere, ved å blokkere β1-reseptorer, beskytter hjertet mot overdreven stimulering av det sympatiske nervesystemet, spesielt i stressende situasjoner eller under trening. Ved å redusere hjertefrekvensen og svekke kontraktiliteten, får betablokkere hjertet til å jobbe langsommere og mindre intensivt, og bruker dermed mindre blod og oksygen, og det er derfor det er mindre utsatt for mangel, noe som manifesterer seg typisk for iskemisk hjertesykdom. koronar smerter.

Unntaket er vasospastisk angina. I dette tilfellet kan beta-blokkerende monoterapi forverre symptomene på sykdommen, så når de blir diagnostisert, må betablokkere bare brukes i forbindelse med vasodilatatorer, som nitrater eller kalsiumkanalblokkere.

Betablokkere ved behandling av iskemisk hjertesykdom er spesielt indisert hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt eller er diagnostisert med arteriell hypertensjon. Betablokkere betraktes som "hjertebeskyttende" medisiner fordi de er et av nøkkelelementene i sekundær forebygging av hjerteinfarkt. Det antas at hvis det ikke er kontraindikasjoner for bruken av dem, bør betablokkere brukes av alle pasienter som lider av iskemisk hjertesykdom.

Betablokkere, sammen med angiotensinkonverterende enzymhemmere, AT1-reseptorantagonister, diuretika og kalsiumantagonister, tilhører førstelinjemedisinene i behandlingen av arteriell hypertensjon. Det er bevist at de har en positiv effekt på lengden og livskvaliteten hos disse pasientene. Effektiviteten av betablokkere ved behandling av hypertensjon bestemmes i stor grad av pasientens alder. Hypertensjon hos eldre pasienter vil primært skyldes økt perifer vaskulær motstand, derfor vil betablokkere i denne situasjonen ikke nødvendigvis senke blodtrykket i samme grad som hos pasienter 50-60. år, hvor patofysiologien til hypertensjon først og fremst er basert på større aktivitet i det sympatiske nervesystemet.

Hvordan nøyaktig betablokkere senker blodtrykket har ennå ikke blitt fastslått. Dette kan gjøres ved å senke hjertevolumet, redusere aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet eller det sympatiske nervesystemet, og ved å redusere frigjøringen av noradrenalin fra nervesynapsene.

Ved behandling av arteriell hypertensjon kan betablokkere brukes som monoterapi, og hvis nødvendig kan de kombineres med diuretika eller kalsiumkanalblokkere. Betablokkere kan også brukes til å behandle høyt blodtrykk hos kvinner som ammer, men vær forsiktig med dosen, da høye nivåer av dem i mors blod kan føre til blodtrykksfall eller bradykardi hos babyen.

Inntil for en tid siden ble betablokkere ansett som kontraindisert hos pasienter med hjertesvikt, men nå, etter mange kliniske studier, har analyser vist at betablokkere har en enorm innvirkning på å forlenge levetiden og øke kvaliteten hos pasienter som lider av denne sykdommen. . Betablokkere ved hjertesvikt bør brukes hos alle pasienter med dysfunksjon i venstre ventrikkel (regnes for å være en utkastningsfraksjon i venstre ventrikkel under 40%) og symptomer på hjertesvikt NYHA klasse II til IV, samt hos pasienter med asymptomatisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. ventrikler etter hjerteinfarkt.Betablokkere som brukes ved hjertesvikt inkluderer hovedsakelig bisoprolol, metoprololsuccinat, nebivolol og karvedilol.

Betablokkere er klasse II antiarytmika i henhold til Vaughan Williams-klassifiseringen. Bare sotalol er klassifisert som klasse III. Betablokkere brukes til å behandle sinustakykardi, paroksysmal supraventrikulær takykardi og ventrikulær ekstrasystoler. Så lenge det ikke er noen kontraindikasjoner, bør betablokkere inkluderes i behandlingen av arytmier, da de betraktes som grunnleggende antiarytmika som det i tillegg er bevist en reduksjon i dødelighet.

Anbefalt artikkel:

Hypertensjon - alt du trenger å vite

Betablokkere ved behandling av glaukom

Betablokkere har også funnet sin anvendelse i oftalmologi. De er førstelinjemedisiner for behandling av åpenvinklet glaukom. Betablokkere senker intraokulært trykk ved å redusere produksjonen av vandig humor. Betablokkere brukes ivrig til behandling av glaukom fordi de, i tillegg til å være veldig effektive, ikke påvirker pupillens bredde eller innkvartering. I tillegg har de lang handlingstid, så du kan bruke dem bare to ganger om dagen.

Timolol er fortsatt den kraftigste beta-blokkeringen i behandlingen av glaukom. Hvis den terapeutiske effekten er utilfredsstillende, kan andre legemidler, slik som karbonanhydrasehemmere eller prostaglandinanaloger, tilsettes til betablokkeren. Aktuelle betablokkere kan også forårsake systemiske bivirkninger, som arytmier, bradykardi og astmatiske symptomer. Derfor kan ikke betablokkere brukes til behandling av glaukom hos astmatikere, med atrioventrikulær ledningsforstyrrelser og ved alvorlig allergisk rhinitt.

Migrene og betablokkere

Propranolol og metoprolol er anerkjente medisiner i forebygging av migrene. De anbefales spesielt for pasienter som har en kardiologisk belastning, mens disse legemidlene er kontraindisert for pasienter med astma, diabetes eller depresjon. For at profylakse skal være så effektiv som mulig, bør betablokkere brukes i riktig dose hver dag, i minst tre måneder, og ideelt sett i et halvt år.

Betablokkere: andre terapeutiske indikasjoner

Betablokkere i kombinasjon med alfablokkere brukes til å behandle feokromocytom eller feokromocytom. Labetalol og karvedilol er kontraindisert her, da de samtidig hemmer α- og β-reseptorene, fordi sekvensen for å "slå av" de tilsvarende elementene i det sympatiske nervesystemet er viktig. Derfor blir betablokkere først lagt til terapi etter at alfablokkere har nådd det optimale trykket for muligens å redusere hjertefrekvensen.

Som tidligere nevnt, kan betablokkere være til hjelp ved behandling av overaktiv skjoldbruskkjertel og skjelving. I muskelskjelv brukes primært ikke-selektive betablokkere, fordi patogenesen til disse symptomene hovedsakelig er basert på stimulering av β2-reseptorer. Betablokkere kan brukes i symptomatisk behandling av Parkinsons sykdom i kombinasjon med andre antiparkinsonmedisiner. Et interessant faktum er at betablokkere er på listen over forbudte dopingmidler, for på grunn av det faktum at de reduserer muskelskjelv, kan de brukes i idretter som krever ekstrem presisjon og ro, for eksempel i skyting. Betablokkere brukes også til å behandle angst. Imidlertid bør det huskes at de bare påvirker de somatiske symptomene på angst, som skjelvinger, hjertebank og kortpustethet, og ikke eliminerer følelsen av angst i vår psyke.

Verdt å vite

Betablokkere: hva er "rebound"?

Uttrykket "rebound" refererer til den såkalte rebound-effekten. Under betablokkersterapi, når eksisterende reseptorer er delvis eller helt blokkert, prøver kroppen å kompensere for dette ved å produsere nye. I tillegg økes produksjonen av noradrenalin, fordi det nåværende nivået på grunn av blokkering av reseptorer ikke er nok til at hormonet virker på dem. Derfor, hvis beta-blokkere av en eller annen grunn avbrytes, vil kroppen bli sjokkert fordi aktiviteten til det sympatiske nervesystemet vil bli multiplisert som et resultat av flere β-reseptorer og en høyere konsentrasjon av noradrenalin. Dosen av betablokkere bør derfor reduseres sakte og deres fullstendige tilbaketrekning spres over tid, slik at kroppen gradvis blir vant til større stimulering av det sympatiske nervesystemet, noe som vil unngå rebound-effekter.

Betablokkere: bivirkninger

Akkurat som betablokkere kan ha gunstige effekter ved behandling av mange sykdommer, kan deres bruk føre til bivirkninger i mange organer. De vanligste er:

• gastrointestinale plager som magesmerter, kvalme og oppkast, diaré eller forstoppelse;
• klager relatert til overdreven blokkering av beta-reseptorer i det kardiovaskulære systemet, for eksempel bradykardi, hypotensjon, kalde hender og føtter, atrioventrikulære blokker;
• lidelser relatert til den sentrale virkningen av noen betablokkere, for eksempel depresjon, svimmelhet, konsentrasjonsforstyrrelser, hukommelsesforstyrrelser, synsforstyrrelser, hallusinasjoner;
• Bivirkninger i luftveiene kan manifestere seg som en forverring av astma eller provosere angrepene;
• noen mennesker med impotens kan klage;
• forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, spesielt hos diabetikere. Betablokkere betraktes som viktige diabetogene faktorer, det vil si de som betydelig øker risikoen for å utvikle diabetes. Maskering av symptomene på hypoglykemi er veldig farlig. Reduksjonen i blodsukker fører til stimulering av det sympatiske systemet, som under fysiologiske forhold skal advare kroppen om faren. Hvis betablokkere blokkerer det sympatiske nervesystemet, vil pasienten ikke oppleve økende hypoglykemi, som i ekstreme situasjoner til og med kan føre til død.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Betablokkere er absolutt kontraindisert hos pasienter med andre- og tredjegrads astma eller atrioventrikulær blokk. Relative kontraindikasjoner, det vil si de som er akseptable under visse forhold, inkluderer også: kronisk obstruktiv lungesykdom, perifer arteriell sykdom (f.eks. Alvorlig aterosklerose), alvorlig hypotensjon eller bradykardi, vasokonstriktor angina, metabolsk syndrom og nedsatt glukosetoleranse. Betablokkere skal heller ikke brukes hos idrettsutøvere og fysisk aktive pasienter.

Betablokker-interaksjoner med andre legemidler

Bruk av betablokkere sammen med kalsiumblokkere eller andre antiarytmiske legemidler kan øke deres kardiodepressive effekter, så pasienter må følges nøye om nødvendig. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan redusere den hypotensive effekten av betablokkere. Hos diabetikere som bruker insulin, kan betablokkere øke eller forlenge hypoglykemi, fordi når begge legemidlene administreres samtidig, vil betablokkere øke effekten av insulin. I sin tur kan virkningen av antidiabetiske sulfonylurea medisiner motvirkes av betablokkere. Betablokkere kan øke og forlenge de toksiske effektene av alkohol. Dette er bare noen få av de mange interaksjonene med beta-blokkering, listen over dem alle er mye lengre, så informer alltid legen din om alle medisinene du tar, ettersom utilstrekkelig brukte betablokkere kan gjøre mer skade enn godt.

Viktig

Forgiftning med betablokkere

Symptomer på betablokkerforgiftning kan dukke opp ikke bare etter overdosering, men også som et individuelt svar fra kroppen som vi aldri er i stand til å forutsi. Forgiftning med betablokkere vil manifestere seg som bradykardi, blodtrykksfall, arytmier, døsighet, svimmelhet, hypoglykemi. Håndtering inkluderer i dette tilfellet mulig administrering av aktivt kull (hvis det har gått relativt kort tid siden forgiftningen), samt administrering av parasympatolytiske legemidler som atropin eller høye doser beta-mimetika, som vil reversere virkningen av betablokkere.