Glutaminsyre er en aminosyre som bygger proteiner som utgjør kroppen vår. Samtidig er det den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i nervesystemet. Læring og husket prosesser avhenger av aktiviteten. Samtidig dreper den for høye konsentrasjonen nerveceller. Hva mer spiller glutaminsyre i kroppen?
Innholdsfortegnelse
- Glutaminsyre som en aminosyre
- Glutaminsyre som nevrotransmitter
- Balanse mellom glutamat og gamma aminosmørsyre
- Depresjon og aktiviteten til glutaminsyre
- Glutaminsyre og schizofreni
- Glutaminsyre og Alzheimers sykdom
- Betydningen av glutaminsyre for medisinens fremtid
Glutaminsyre finnes vanligvis i kroppen i form av et anion som kalles glutamat. Denne forbindelsen er en aminosyre, dvs. den grunnleggende organiske byggesteinen som proteiner er laget av. Samtidig er det en av de viktigste nevrotransmitterne. Dette begrepet dekker stoffer som er involvert i overføring av informasjon mellom nerveceller. Dette stoffet antas å være den viktigste forbindelsen som er involvert i dannelsen av hukommelsesspor i hjernen. Av denne grunn er dets tilstedeværelse viktig i prosessen med å lære og huske hendelser.
Imidlertid er overdreven konsentrasjon av glutaminsyre i sentralnervesystemet ikke gunstig. Det skader nerveceller. Det er studier som viser at toksisiteten til høye nivåer av glutamat er involvert i dannelsen av skade på områder av hjernen under Alzheimers sykdom. Disse endringene fører til forstyrrelser i kognitive prosesser.
Glutaminsyre er ofte forbundet med kjemiske tilsetningsstoffer. Dette skyldes det faktum at saltet, dvs. mononatriumglutamat, er en smakforsterker tilsatt retter og krydderblandinger. Det er en av de mest populære kjemikaliene som brukes i næringsmiddelindustrien. Mononatriumglutamat er offisielt ikke anerkjent som et skadelig stoff i EU.
Glutamat er en proteinkomponent og er derfor en vanlig matkomponent. Smaken kjennes bare når den ikke er bundet i protein. Et eksempel på en mat som inneholder glutaminsyre er soyasaus.Følelsen av smak som dette kjemikaliet produserer, har blitt kalt "umami".
Glutaminsyre som en aminosyre
Glutamat er kjemisk en aminosyre. Dette navnet betyr at den har en karboksylsyregruppe og en aminogruppe i strukturen, plassert på ett karbonatom. Aminosyrer bundet sammen av kjemiske bindinger, arrangert i en lang kjede, utgjør alle eksisterende proteiner.
Glutaminsyre er en endogen aminosyre, dvs. en som kan syntetiseres av kroppen vår. Selvfølgelig kan kilden være proteiner som leveres med mat. Alt kjøtt, fjærfe, fisk, egg og meieriprodukter er gode kilder til glutaminsyre. Visse proteinrike vegetabilske matvarer kan også være proteinkilder. For eksempel inneholder gluten, hovedproteinet i hvete, 30% til 35% glutaminsyre.
Les også: Veganisme og helse: hvordan påvirker et plantebasert kosthold kroppen?
Glutaminsyre som nevrotransmitter
Glutamat fungerer, bortsett fra å være involvert i dannelsen av proteiner, også som en nevrotransmitter. Dette betyr at det er et stoff som slippes ut i gapet mellom to nerveceller. Innføringen av glutamatmolekyler fra den ene nervecellen til reseptorene på den andre forårsaker eksitasjon. Reseptorer er spesialiserte proteinstrukturer som gjenkjenner en spesifikk nevrotransmitter.
Glutaminsyre, brukt som en nevrotransmitter, produseres direkte av glutamaterge nevroner. De er den dominerende delen av nervecellene i hjernen. Derfor har forstyrrelsen av glutaminsyreoverføring svært alvorlige konsekvenser. Det fører til nevrologiske sykdommer og psykiske lidelser.
Glutaminsyre lagres i spesielle vesikler som ligger i synapser, dvs. i endene til nerveceller som forbinder seg med hverandre. Nerveimpulser utløser frigjøring av glutamat i den synaptiske spalten, som til slutt utløser et annet nevron. Glutamatreseptorer, som NMDA-reseptoren eller AMPA, er ansvarlige for å motta informasjonen som bæres av denne nevrotransmitteren. Forbindelsen av glutaminsyremolekylet med reseptoren forårsaker aktivering, og dermed overføring av nerveimpulsen ytterligere.
Glutamat er den vanligste eksitatoriske nevrotransmitteren i nervesystemet hos virveldyr, inkludert mennesker. Det er involvert i kognitive funksjoner i hjernen, som læring og hukommelse. Den er tilstede ved glutamatergiske synapser i hippocampus, neocortex og andre deler av hjernen.
Balanse mellom glutamat og gamma aminosmørsyre
Glutaminsyre, som den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren, eksisterer under fysiologiske forhold i likevekt med den viktigste inhiberende nevrotransmitteren, dvs. gamma aminosmørsyre (GABA). Det riktige forholdet mellom disse stoffene avgjør nervesystemets funksjon.
Når det gjelder sykdomstilstander, vil vi vanligvis snakke om overlegenhet med glutamatrelatert overføring over GABA. Slik ubalanse fører til psykotiske tilstander. Det er teorier som forbinder overaktivitet av glutaminsyrereseptorer med schizofreni. Av denne grunn pågår søket etter psykotrope medikamenter som hemmer det glutamatergiske systemet.
Forskere har blitt assosiert med følgende lidelser med hyperaktivitet eller nedsatt aktivitet av nevrotransmisjon av glutamat:
- angst
- depresjon
- schizofreni
- nevrodegenerative sykdommer
- bipolar lidelse
Depresjon og aktiviteten til glutaminsyre
Forskere og leger er usikre på hvilken rolle det glutamatergiske systemet har i depresjon. Noen forskningsstudier antyder en økning i aktiviteten til denne nevrotransmitteren under denne sykdommen. Andre viser at overføring av glutamat er hemmet.
Studier har vist at bruk av medisiner som blokkerer glutamataktivitet gir en kortsiktig antidepressiv effekt. Et eksempel på et slikt medikament er ketamin, som er et bedøvelsesmiddel i kirurgi og veterinærmedisin.
Effekten av å forbedre trivsel forekommer også i tilfelle bipolar lidelse etter administrering av legemidler fra denne gruppen.
Legemidlet riluzole har evnen til å redusere mengden glutaminsyre som frigjøres fra nevroner. Dermed hemmer det glutamatergisk overføring. Studier har vist at dette legemidlet fungerer som et antidepressivt middel hos pasienter med denne lidelsen.
De nevnte testene angående legemidler som hemmer det glutamatergiske systemet antyder en sterk sammenheng mellom dets hyperaktivitet og depressive symptomer. Videre forskning på dette området kan sette en ny retning i behandlingen av depresjon og bipolar lidelse.
Glutaminsyre og schizofreni
Det er en hypotese om oppkomsten av schizofreni assosiert med forstyrrelser i glutamataktivitet. Teorien var opprinnelig basert på et sett med kliniske og nevropatologiske funn som antydet en underaktiv glutamatergisk signalering via NMDA-reseptorer. Senere år var det også genetiske data som støttet denne oppgaven.
Nåværende kunnskap viser imidlertid at denne lidelsen har både glutaminerge og dopaminerge abnormiteter. De er en del av et komplekst system av nevrokjemiske, psykologiske, psykososiale og hjerneavledede faktorer som til sammen står for schizofreni.
Glutaminsyre og Alzheimers sykdom
Tallrike studier har vist en sammenheng mellom nefrotoksisitet av høye glutamatnivåer og demensendringer i Alzheimers sykdom. Denne skaden skyldes effekten av overdreven aktivering av reseptorer av denne nevrotransmitteren. Som et resultat oppstår hevelse og skade på nerveceller.
For å redusere symptomene på Alzheimers sykdom, gis memantadin. Dette stoffet blokkerer glutamatreseptorer. Til slutt reduseres eksitasjon av denne nevrotransmitteren, noe som fører til inhibering av nevrodegenerative prosesser.
Betydningen av glutaminsyre for medisinens fremtid
Vi oppdager for tiden viktigheten av det glutamatergiske systemet. En grundig forståelse av mekanismene som styrer den, gir håp for utvikling av medisiner som er effektive i behandlingen av psykiske og nevrologiske lidelser.
Forskning på glutaminsyre, aktiv i den menneskelige hjerne, er også en sjanse til å forstå hvordan menneskets minne fungerer.
Litteratur:
- Joanna M. Wierońska, Paulina Cieślik, Glutamate og dets reseptorer, eller hvordan hjernen kan leges, Universe 2017
- Meldrum, B. S. "Glutamat som en nevrotransmitter i hjernen: Gjennomgang av fysiologi og patologi". Journal of Nutrition. 2000.
- Anna Szymczak, "Glutaminsyre", neuropsychologia.org
- Glutaminsyre (CID: 611) i PubChem-databasen, United States National Library of Medicine.
- Lisman JE, Coyle JT, Green RW, et al. "Kretsbasert rammeverk for forståelse av nevrotransmitter og risikogensinteraksjoner i schizofreni". Trender innen nevrovitenskap. 2008, online tilgang
Les flere artikler av denne forfatteren
