Nephritis - symptomer, behandling, årsaker, diett

Nephritis er en alvorlig sykdom - i dette tilfellet hjelper ikke hjemmebehandling. Nephritis - enten det er glomerulonefritt, interstitiell nefritt eller pyelonefritt - krever konsultasjon med legen din. Hva er årsakene og symptomene på nefritt? Hva er behandlingen? Hvilket kosthold anbefales?

Nephritis er en sykdom der nyrene er betent. Det er glomerulonefritt, interstitiell nefritt og pyelonefritt. Uansett hvilken type nefritt er spesialisert behandling nødvendig - hjemmebehandling vil ikke hjelpe, og kan til og med forverre symptomene. Konsekvensen kan være alvorlige komplikasjoner.

Glomerulonefritt

1. Akutt glomerulonefritt

Akutt glomerulonefritt etter streptokokk

Grunnene

Akutt glomerulonefritt etter streptokokk er en immunologisk bestemt form for glomerulopati som oppstår etter en infeksjonshistorie med gruppe A β-hemolytiske streptokokker i luftveiene eller huden. Gjenopprettingsperioden etter luftveisinfeksjon blir avbrutt etter ca. 2-3 uker av utseendet på nyresymptomer, som er resultatet av akkumulering av immunkomplekser i nyresvulsten og aktivering av komplement .

Symptomer

Omtrent to uker etter slutten av en akutt svelg- eller kutaninfeksjon, vises symptomer på generell svakhet med mikrohematuri og proteinuri. Mindre vanlig er:

• hypertensjon
• opphovning
• smerter i korsryggen
• hodepine
• søvnighet
• kramper som følge av hevelse i hjernen

Hypertensiv krise kan også forekomme med symptomer på venstre ventrikulær svikt, som lungeødem og dyspné. Det er verdt å vite at forløpet kan være asymptomatisk hos halvparten av pasientene.

Diagnostikk og forskning

Den generelle undersøkelsen av urinen viser erytrocyturi, proteinuri og røde blodlegemer, og blodtall viser en økning i kreatinin og urea, en økning i antistreptolysiner og anti-DNAase B-titere, og en redusert komplementkonsentrasjon.

For diagnosen akutt post-streptokokk glomerulonefritt, en historie med streptokokkinfeksjon, tilstedeværelsen av streptokokker i vattpinner fra halsen eller huden, en økning i ASO (anti-streptolysin) titer og en reduksjon i komplementkonsentrasjon er viktigst.

Differensialdiagnosen inkluderer Bergers sykdom og glomerulonefritt som raskt utvikler seg.

Behandling

Behandlingen er basert på bruk av antibiotika som er aktive mot de identifiserte streptokokker, samt begrenser væskeinntaket og administrerer sløyfediuretika i nærvær av ødem. Hos pasienter med hypertensjon anbefales det å administrere antihypertensiva, slik som kalsiumkanalblokkere, convertasehemmere, sartaner eller betablokkere. I tillegg anbefales pasienter å begrense tilførselen av proteiner.

Prognose

Fullstendig utvinning observeres i omtrent 90 prosent. barn og 50 prosent voksne. Død kan være et resultat av overbelastning av kroppsvæske og en hypertensiv krise. Det er verdt å huske at utholdenheten av spor hematuria eller proteinuri over en periode på flere måneder kan være det første symptomet på kronisk uremi, som kan føre til utvikling av kronisk uremi etter år.

Å holde urin skader nyrene dine!

Akutt post-smittsom glomerulopati

Det er forårsaket av sepsis forårsaket av andre bakterier enn streptokokker (f.eks. Meningokokker, pneumokokker, Salmonella), virus (f.eks. HBV, HIV) eller parasitter. Pasientens symptomer er vanligvis mildere enn de etter post-streptokokk glomerulopati. Det er verdt å huske at sykdommen vanligvis helbredes når infeksjonen er under kontroll.

Akutte glomerulopatier i løpet av systemiske sykdommer

Sykdommer som forårsaker denne typen glomerulonefritt inkluderer systemisk lupus, Good-pasture syndrom, Schånlein-Henoch sykdom og visse former for vaskulitt i løpet av Wegeners eller Churg-Strauss syndrom.

a) LUPUS RENAL KOMPLIKASJONER

Årsaker: Nukleosomer har størst andel i utviklingen av nyrekomplikasjoner i løpet av systemisk lupus. Bindingen av den kationiske delen av nukleosomet med de anioniske komponentene i kapillærene fører til at det dannes avleiringer av nukleosomer og antinukleosomale antistoffer i nyrens glomeruli.

Symptomer: I tillegg til generelle lupussymptomer som:

• hudutbrudd
• hårtap
• artralgi
• betennelse i serøse membraner

nyresymptomer er tilstede, som avhenger av typen og omfanget av glomerulære lesjoner. I nærvær av minimale endringer i glomeruli er lett proteinuri, hematuri og røde blodlegemer. Imidlertid forekommer nefrotisk syndrom hos pasienter med membranøse eller membranøse hyperplastiske endringer.

Diagnostikk, tester: De bestemmes på grunnlag av det karakteristiske kliniske bildet, samt tilstedeværelsen av anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q og anti-nukleosomale antistoffer.Antifosfolipidantistoffer kan også være tilstede, som er ansvarlige for dannelsen av blodpropper i blodårene i hjernen, hjertet eller andre organer, og som kan forårsake tilbakevendende spontanaborter. I tillegg er leukopeni og trombocytopeni ofte funnet i blodtall.

Behandling: Behandling involverer pulserende intravenøs prednisolon i 5 til 7 dager, og bytter deretter til orale glukokortikosteroider og immunsuppressiva som cyklofosfamid, azatioprin, cyklosporin A og mykofenolatmofetil.

b) GOODPASTURE-LAG

Det er forårsaket av tilstedeværelsen av IgG autoantistoffer som er rettet mot kjellermembranen til glomeruli. Karakteristisk kryssreagerer disse antistoffene med alveolære basalmembranproteiner.

Symptomer: Goodpastures syndrom forekommer vanligvis hos menn under 40 år og har blødninger fra luftveiene (hemoptyse), som ofte går foran det kliniske bildet av glomerulonefritt. Det hender at bare nyrene påvirkes av sykdommen.

Diagnostikk og behandling: Det er basert på tilstedeværelsen av antistoffer mot kjellermembranen til glomeruli (anti-GBM) i blodserumet. I tillegg kan lineær avsetning av disse antistoffene i den glomerulære kjellermembranen og alveolene demonstreres ved immunfluorescens-testing av biopsien. Goodpastures syndrom skiller seg fra andre lunge-nyresyndrom som Churg-Strauss syndrom, Wegeners sykdom, HUS syndrom og revmatoid vaskulitt.

Behandling: Den er basert på bruk av plasmaferese, pulsbehandling med metylprednisolon (dose 500-1000 mg) og pulsbehandling med cyklofosfamid (dose 1000 mg) en gang i måneden.

c) SCHONLEIN-HENOCHS SJUKDOM

Schӧnlein-Henoch sykdom er en sykdom som hovedsakelig rammer barn, vanligvis opptil 15 år.

Symptomer: Det er preget av tilstedeværelse av hudblødende purpura (hovedsakelig i underekstremiteter), betennelsesendringer i leddene, magesmerter med gastrointestinale blødninger og symptomer på glomerulær nefropati. Symptomer på nefropati inkluderer hematuri eller hematuri assosiert med proteinuri, nefrotisk syndrom, eller glomerulonefritt som raskt utvikler seg.

Diagnostikk og tester: Etablert på grunnlag av karakteristiske kliniske symptomer. I tillegg økes serumnivåene av IgA og sirkulerende immunkomplekser.

Behandling: Bare symptomatisk.

Anbefalt artikkel:

Pyelonefritt: Årsaker, symptomer og behandling

2. Raskt progressiv glomerulonefritt

Raskt progressiv glomerulonefritt er en tilstand som fører til nyresvikt på kort sikt. Hvis den ikke behandles, kan den forårsake uremi selv innen 6 uker.

Grunnene

Sykdommen kan være en idiopatisk lidelse eller et nyresymptom på en systemisk sykdom (f.eks. Wegeners Hodgkin). Basert på serologiske tester, kan man skille mellom tre typer hurtig fremgang glomerulonefritt.

• type I - i type I, kan det påvises ved immunfluorescensundersøkelse av et antistoff mot nyrens kjellermembran eller antistoffer som i tillegg er til stede i lungene (Goodpastures syndrom). Dette er de såkalte anti-GBM-antistoffene.
• type II - type II er preget av tilstedeværelsen av immunkompleksavleiringer i den glomerulære kjellermembranen, som danner karakteristiske klynger. Et slikt bilde finnes i lupus, post-streptokokk glomerulopati og forårsaket av kryoglobulin.
• type III - i type III er det et bilde av vaskulitt med tilstedeværelse av antistoffer mot det cytoplasmatiske antigenet av granulocytter (c-ANCA). Det er karakteristisk for Wegeners Hodgkin, panenteritis microscopica og glomerulonephritis extracapilaris.

Symptomer

De syke har

• alvorlig høyt blodtrykk
• stor proteinuri
• akselerert ESR
• økning i kreatininemi

Diagnostikk

Raskt progressiv glomerulonefritt skiller seg fra akutt nyresvikt forårsaket av prerenal, nyre- eller atrofisk opprinnelse, eller forårsaket av akutt interstitiell nefritt. Serologiske tester og nyrebiopsi brukes til differensialdiagnosen.

Behandling

Behandling med plasmaferese og glukokortikosteroider i 5 til 7 dager. I tillegg tilsettes cyklofosfamid i terapien.

Prognose

Prognosen avhenger av stadium av sykdommen der immunsuppressiv behandling startes. Ved bevaret gjenværende nyrefunksjon er det mulig å forbedre funksjonen hos halvparten av pasientene. Pasienter med type I av denne sykdommen har vanligvis ikke tilbakefall, i motsetning til pasienter med raskt progressiv glomerulonefritt type II og III.

Ifølge eksperten Iza Czajka, ernæringsfysiolog

Kosthold for nyresykdom og proteinuri

Hvilken diett å bruke for tubulointerstitiell nefritt, proteinuri?

Iza Czajka, ernæringsfysiolog: Ved akutt nefritt brukes en diett som lindrer det syke organet. Avhengig av dynamikken i den inflammatoriske prosessen, bør legen din bestemme kostholdet ditt.

Generelle anbefalinger inkluderer natrium- og proteinbegrensning. Et karbohydrat-fett diett med svært lite salt og væskebegrensning anbefales. Vi serverer risgrus, rusk, hvetevals med lite protein, begrensede mengder fruktpuré, kompott, potetmos.

Eksempelmeny for ca 1400 kcal: 1. frokost - semulegryn med fruktpuré. 2. frokost - kjeks, 200 ml te med sukker. Lunsj - ren med smør, eplekompott. Ettermiddagste - et gresskar og eple drikker 200 ml, en liten smørrulle. Middag - risgrøt med smør, rusks.

Når du kommer deg, er kostholdet ditt beriket med alle produkter.

3. Kronisk progressiv glomerulonefritt

Kronisk progressiv glomerulonefritt involverer stadier i utviklingen av forskjellige patologiske former for glomerulopati. De fleste pasienter har ikke akutt sykdomsutbrudd.

Grunnene

Essensen av kronisk progressiv glomerulonefritt er skade på glomeruli (fase I av glomerulonefritt). Som et resultat av denne skaden trenger plasmaproteiner inn i pramuria, som når lumenet til de proksimale tubuli, stimulerer rørcellene til å produsere endoteliner, kjemokiner og cytokiner. Dette resulterer i spredning av interstitielle fibroblaster i nyrene og syntesen av den ekstracellulære matrisen, som et resultat av at det er progressiv fibrotisering og dermed atrofi av renal parenkym. I tillegg har glomerulær skade effekten av å aktivere renin-angiotensinsystemet og øke produksjonen av angiotensin II. Dette, i sin tur, ved å øke syntesen av transformerende vekstfaktor beta, fører til hypertrofi av rørceller og deres transformasjon til fibroblaster som produserer type IV kollagen. På denne måten er prosessen med nyrefibrose enda raskere.

Faktorer som akselererer utviklingen av nefropati inkluderer alvorlighetsgraden av proteinuri, nivået av systemisk trykk, tilstedeværelsen av endogene og eksogene toksiner og metabolske forstyrrelser som diabetes, hyperlipidemi og forstyrrelser i vann, elektrolytt og syre-base balanse.

Symptomer

Sykdommen forblir asymptomatisk i lang tid. Utbruddet er vanskelig å bestemme, og det diagnostiseres vanligvis ved et uhell ved å identifisere pasienten med proteinuri, hematuri, røde blodlegemer og arteriell hypertensjon. Sykdommen utvikler seg veldig sakte og fører til utvikling av uremi først etter flere års varighet. Pasientens symptomer avhenger i stor grad av graden av nyresvikt. Faktorer som akselererer forsvinningen av gjenværende renal parenkym inkluderer høy og ukontrollert hypertensjon, væske- og elektrolyttforstyrrelser, hyperlipidemi, hyperurikemi, hyperglykemi og bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Behandling:

Hos pasienter med normal nyreutskillelsesfunksjon, anbefales det å bruke legemidler som senker blodtrykket, anti-aggregeringsmedisiner og, om nødvendig, antibiotika. Potensiell immunsuppressiv behandling bør avhenge av typen og aktiviteten til glomerulopati. I tillegg anbefales det å kontrollere vann-elektrolytt- og syrebasebalansen nøye og begrense tilførselen av proteiner. I sameksistensen av hyperlipidemi brukes medisiner for å senke blodlipider, og i tilfelle hyperurikemi - allopurinol.

Anbefalt artikkel:

Nyresykdom utvikler seg i hemmelighet

4. Kronisk glomerulonefritt manifestert av isolert hematuri og / eller proteinuri eller intermitterende hematuri

Grunnene

Årsakene til hematuri med eller uten proteinuri inkluderer:

• primær glomerulopati (IgA nefropati - Bergers sykdom, tynn kjellermembransykdom, annen proliferativ segmental eller fokal glomerulopati)
• glomerulopati i løpet av systemisk eller medfødt sykdom (Alport-Fabry syndrom, sigdcelleanemi)
• glomerulopati i løpet av infeksjoner eller blødningsdiatese (mangel på koagulasjonsfaktorer, angiopatier)

Diagnostikk, forskning

Diagnostisering av de ovennevnte årsakene til hematuri kan være vanskelig og kan bare baseres på en nøye undersøkelse av nyrebiopsien, utelukkelse av den urologiske årsaken til hematuri eller blodkoagulasjonsforstyrrelser. Tilstedeværelsen av dysmorfe erytrocytter i urinen kan være svært nyttig for å bestemme årsaken til hematuri, noe som indikerer deres glomerulære opprinnelse.

a) IgA NEFROPATI (BERGERS SJUKDOM)

Bergers sykdom er et eksempel på kronisk glomerulonefritt manifestert ved periodisk forekommende hematuri med sameksisterende infeksjoner i øvre luftveier, urinveier eller mage-tarmkanaler. Det er preget av tilstedeværelsen av immunkomplekser som hovedsakelig består av IgA og C3 knyttet til eksogene antigener i mesangium i nyrelegemet.

Symptomer: Episoder med regelmessig hematuri ledsages ikke av leddsmerter eller magesmerter eller hudutbrudd. Etter noen dager kan en rask nedgang i erytrocyturia observeres, og deretter forbli på et konstant, lavt nivå til et nytt anfall av hematuri oppstår.

Diagnostikk, tester: Det bestemmes på grunnlag av intervjuer og resultatet av immunfluorescens i nyrebiopsien.

Prognose: Omtrent 50 prosent IgA nefropati kan forårsake utvikling av kronisk uremi hos pasienter. Det er verdt å huske at sykdomsprogresjonen akselereres betydelig i nærvær av hypertensjon og høy proteinuri.

Behandling: Det avhenger av det kliniske forløpet og mengden proteinuri. Bruken av glukokortikosteroider er indisert hos pasienter med proteinuri over 0,5 g / dag og bildet av glomerulonefritt microsopica i nyrebioptikk. Ved mesangumproliferative endringer anbefales administrering av convertasehemmere og AT-1-reseptorblokkere sammen med glukokortikosteroider.

I Polen 95 prosent. personer med kronisk nyresykdom er ikke klar over tilstanden

Opptil 4,5 millioner polakker lider av kronisk nyresykdom. For å redde liv, 4000 folk starter behandling med dialyse. De fleste av dem får vite om sykdommen for sent.

kilde: Biznes.newseria.pl

TUBEROSENTINÆR NØRE

Tubulointerstitiell nefritt er en heterogen gruppe sykdommer forårsaket av både ikke-smittsomme og smittsomme stoffer. Kurset deres kan være akutt og kronisk. Sykdommen utvikler seg i nyretubuli og deres støttende vev (interstitialt vev) og manifesteres vanligvis av polyuri, tubulær acidose, nedsatt salttap og hypo- eller hyperkalemi. I tillegg har pasienter proteinuri, moderat hypertensjon og anemi. Det er verdt å huske at resultatet av den inflammatoriske prosessen i det interstitielle vevet er tap av nyreparenkym og utvikling av uremi. Behandlingen er årsakssammenheng - hvis det er mulig.

Grunner:

Hovedårsakene til interstitiell nefritt inkluderer:

• arvelig nyresykdom (f.eks. Alports syndrom, cystisk nyresykdom hos voksne)
• eksogene (f.eks. tungmetaller, smertestillende midler, noen antibiotika) og endogene (f.eks. hyperurikemi, hypokalemi, cystinose) gift
• immunforstyrrelser (f.eks. Sjgrens syndrom, amyloidose)
• forstyrrelser i nyreblodtilførselen forårsaket av f.eks. aterosklerotiske endringer i nyreårene, akutt ikke-inflammatorisk nyresvikt
• infeksjoner
• kreft (f.eks. myelomatose, lymfomer)
• andre årsaker (f.eks. obstruktiv nefropati, vesikoureteral utstrømning)

1. Akutt ikke-smittsom interstitiell nefritt

Akutt ikke-smittsom interstitiell nefritt er en tilstand som er preget av ødem og cellulær infiltrasjon av interstitiell vev. Det kan være forårsaket av faktorer som svekker nyreblodstrømmen, medikamenter, endogene og eksogene toksiner og immunologiske reaksjoner.

Symptomer

De avhenger av den etiologiske faktoren og intensiteten av endringer i nyretubuli og interstitium. Ved akutt interstitiell nefritt forårsaket av endogene eller eksogene toksiner eller ved smittsomme sykdommer, oppstår symptomer på nyreskade vanligvis fra begynnelsen av sykdommen, mens ved akutt interstitiell nefritt på grunn av stoffoverfølsomhet kan symptomene oppstå umiddelbart etter inntak av stoffet, eller bare etter inntak av stoffet. litt tid (vanligvis noen få uker) etter at du har tatt dem. Ved akutt immunologisk interstitiell nefritt diagnostiseres følgende hos pasienter:

• feber
• utslett
• leddsmerter

I tillegg viser de perifert eosinofili i blodet, biokjemiske trekk ved leverskade, økning i kreatininemi og urea-konsentrasjon og akutt metabolsk acidose. Nyresymptomer på denne typen nefritt kan omfatte moderat proteinuri, hematuri, rolleruri og leukocyturi, samt oliguri eller anuri. Det er verdt å huske at vanligvis etter at årsaken til akutt interstitiell nefritt er utløpt, forsvinner alle symptomer på nefropati.

Diagnostikk

Diagnostisering av akutt interstitiell nefritt er vanligvis lett, og bare noen pasienter trenger nyrebiopsi for å få diagnosen. Sykdommen bør skille seg fra akutt glomerulonefritt og fra akutt pyelonefritt.

Behandling

Behandling av akutt interstitiell nefritt er årsakssammenheng. For eksempel, hvis det mistenkes at det er forårsaket av medisiner tatt av pasienten, bør disse medisinene avbrytes. Kortvarig administrering av glukokortikoider anbefales ved akutt immunrelatert interstitiell nefritt.

Anbefalt artikkel:

Nyrer: struktur og funksjoner

2. Kronisk ikke-smittsom interstitiell nefritt

Kronisk ikke-smittsom interstitiell nefritt er en sykdom preget av tilstedeværelse av cellulære infiltrater i det interstitielle vevet som fører til fibrose og ødeleggelse av nyrestrukturer.

Grunnene

Årsakene til denne typen betennelse inkluderer:

• metabolske forstyrrelser som f.eks. diabetes mellitus, hyperkalsemi, hyperurikemi
• forgiftning med tungmetaller, f.eks. bly, kadmium
• medikamenter som paracetamol, salisylsyrederivater, litiumsalter eller cyklosporin A.
• immunreaksjoner som for eksempel forekommer hos pasienter etter nyretransplantasjon

Symptomer

Forløpet av sykdommen er asymptomatisk i mange år. De første symptomene inkluderer polyuri, nokturi og nedsatt urinkonsentrasjon. I tillegg er pasienter med kronisk interstitiell nefritt svært utsatt for bakterielle infeksjoner, noe som betyr at de ofte utvikler bakteriell pyelonefritt. Utviklingen av infeksjon akselererer utviklingen av nefropati.

Diagnostikk, forskning

Diagnosen kronisk interstitiell nefritt er veldig vanskelig på grunn av det faktum at mange pasienter skjuler det konstante inntaket av smertestillende midler. Det er viktig å ta historien nøye og utføre diagnostiske tester for å oppdage mulige metabolske forstyrrelser. Sykdommen er differensiert fra kronisk (bakteriell) pyelonefritt og kronisk glomerulonefritt.

Behandling

Behandlingen er basert på å fjerne årsaken til sykdommen, bekjempe tilknyttede infeksjoner
bakteriell nyresykdom og hypertensjon.

Diabetes skader nyrene

kilde: Lifestyle.newseria.pl

3. Interstitiell nefritt av en smittsom etiologi

Smittsom interstitiell nefritt er en sykdom der betennelse finner sted i det interstitielle vevet i nyrene. De er forårsaket av enten stigende urinveisinfeksjoner eller blodbårne infeksjoner.

Grunnene

De vanligste patogenene som er ansvarlige for bakterielle urinveisinfeksjoner er Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris og Klebsiella. I tillegg favoriseres bakteriell avsetning av nyresjemi, noen metabolske forstyrrelser som diabetes eller urinsyregikt, overbruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og bruk av immunsuppressive midler. Infeksjoner resulterer i nedsatt nyrefunksjon og skade på nyreparenkymet, noe som fører til fibrose og arrdannelse. Det er verdt å huske at akutte infeksjoner kan føre til abscesser som ligger mellom cortex og brystvortene, mens kroniske infeksjoner resulterer i fullstendig nyrefibrose.

AKUTT OG KRONISK MODE NIER

Symptomer på akutt pyelonefritt

Karakteristisk er feber med frysninger, dysuri og ømhet og smerter i korsryggen. Symptomer på barn kan være uvanlige - det er feber, mage og hodepine, kvalme og oppkast. Det er verdt å huske at akutt pyelonefritt kan resultere i utvikling av flere nyre- eller perirenal abscesser og utvikling av alvorlig sepsis.

Symptomer på kronisk pyelonefritt

Det er verdt å huske fra begynnelsen at kronisk pyelonefritt bare utvikler seg hos pasienter med endringer i urinveiene som hindrer utstrømningen av urin. Symptomene er vanligvis ikke-spesifikke og inkluderer:

• generell svakhet
• hodepine
• kvalme
• vekttap
• smerter i lumbosacral-regionen

I tillegg er det lavgradig feber eller feber og arteriell hypertensjon. Hvis det ikke er mulig å fjerne en obstruksjon i utstrømningen av urin, utvikles hydronefrose eller pyonephrose, noe som fører til fullstendig forsvinning av renal parenkym og utvikling av uremi.

Diagnostikk, behandling

Diagnosen akutt og kronisk pyelonefritt er basert på en detaljert historie og diagnostiske tester som blodtall, urin, ultralyd, urografi og computertomografi. Man bør ikke glemme å utføre en prostataundersøkelse hos menn og en gynekologisk undersøkelse hos kvinner.

• Blodtelling - For akutt pyelonefritt er det typisk for et akselerert fall av røde blodlegemer og en økning i antall hvite blodlegemer. Pasienter med kronisk pyelonefritt har anemi og økning i kreatinin og / eller urea. I tillegg kan forstyrrelser i urinkonsentrasjon og trekk ved tubulær acidose forekomme
• Urinalyse - tilstedeværelsen av leukocyturi indikerer betennelse i urinveiene, mens de hvite blodcellene indikerer pyelonefritt. Moderat alvorlig erytrocyturi finnes i både akutt og kronisk pyelonefritt. I tillegg er proteinuria som er tilstede liten og har hovedsakelig rørformet natur.
• Ultralydundersøkelse (USG) er spesielt nyttig i diagnosen kronisk pyelonefritt. Undersøkelsen viser sammentrekning av nyrekonturene, tynning av nyrebarken og forvrengning av det calico-bekken-systemet som følge av ødeleggelsen av nyrepapillen og tilstedeværelsen av arrdannelse.
• Urografisk undersøkelse - i tilfelle av akutt pyelonefritt, viser denne undersøkelsen ikke spesielt karakteristiske trekk, mens det i tilfelle kronisk pyelonefritt er forvrengninger av omrisset og det phial-bekken-systemet og ujevn tynning av cortex

Anbefalt artikkel:

Interstitiell nefritt: årsaker, symptomer og behandling

Pyelonefritt er differensiert fra primær eller sekundær glomerulopati, svulster i urinveiene og kjønnsorganer, og magesykdommer som blindtarmbetennelse, pankreatitt og betennelse i galleblæren.

Behandling: I tilfelle akutt betennelse i urinveiene, er det viktigste å eliminere årsakene som hindrer utstrømningen av urin eller faktorer som disponerer for urinveisinfeksjoner. Det er viktig at valget av antibiotika er basert på bestemmelsen av den forårsakende organismen og dens følsomhet for forskjellige antibiotika. Typisk brukes cotrimoxazol-, amoxicillin- eller kinolonderivater i en periode på omtrent 5 til 7 dager. Det bør ikke glemmes at når du velger og doserer et antibiotikum, bør det tas hensyn til graden av nedsatt nyrefunksjon, og mulig overfølsomhet overfor disse legemidlene bør utelukkes.

Behandling av kronisk pyelonefritt er årsakssammenheng. I tilfelle en infeksjon, bør valget av et antibiotikum være basert på antibiotikaresultatet, og behandlingen bør fortsette til alle symptomene har forsvunnet. I tillegg bør man ikke glemme behandlingen av arteriell hypertensjon med convertasehemmere, sartaner og ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere. I nærvær av anemi brukes erytropoietin.

Prognose:

Med eliminering av faktorene som bidrar til utviklingen av pyelonefritt, er prognosen god, forutsatt at antibakteriell behandling implementeres tidlig. Hos de resterende pasientene kan sykdommen være langvarig og føre til en gradvis reduksjon i aktivt nyreparenkym og utvikling av uremi. Fremgangen av nefropati kan reduseres ved å behandle forverringer av betennelse og hypertensjon, og ved å unngå væske- og elektrolyttforstyrrelser og begrense proteininntaket.