Tumorlysesyndrom (TLS), eller tumorlysesyndrom, er en alvorlig komplikasjon av kreftbehandling. Det er en spesifikk konstellasjon av metabolske forstyrrelser som skyldes rask nedbrytning av kreftceller. Det er en presserende tilstand som krever intensiv behandling. Hva er TLS nøyaktig? Når er risikoen hans størst, og kan den forhindres?
Tumorlysesyndrom (TLS) tumorlysesyndrom), ellers forekommer tumorlysesyndrom vanligvis de første dagene etter initiering av cellegift. Det er inkluderingen av cytostatika som ofte er forbundet med forekomsten. Imidlertid bør det huskes at svulstnedbrudd også kan forekomme etter strålebehandling eller i svært sjeldne tilfeller forekomme spontant, selv før behandling.
Tumorlysesyndrom gjelder hovedsakelig svulster preget av rask spredning og følgelig høy følsomhet for cellegift. Slike trekk er spesielt karakteristiske for hematopoietiske svulster. Den høyeste risikoen er ved akutte leukemier og aggressive lymfomer (spesielt Burkitt eller B-lymfoblastisk lymfom). TLS kan forekomme under behandlingen av noen solide svulster, men disse tilfellene er mye sjeldnere.
Tumorlysis syndrom: symptomer
TLS er forårsaket av behandling mot kreft og forekommer oftest opptil 3 dager etter at den er startet. Nekrose av tumorceller frigjør ioner og avfallsprodukter i blodet. Den raske økningen i konsentrasjonen i blodet, som overstiger den regulatoriske og utskillende kapasiteten til nyrene, fører til alvorlige lidelser. De viktigste av dem er:
- hyperkalemi - forhøyede kaliumnivåer
- hyperurikemi - økt urinsyre
- hyperfosfatemi - høye nivåer av fosfater, med en påfølgende reduksjon i kalsium - hypokalsemi
Hyperkalemi er ofte den første markøren for tumorlyse i laboratorietester. Det kan oppstå innen få timer etter at behandlingen er startet. Kalium er det viktigste intracellulære ionet - konsentrasjonen er 40 ganger høyere enn i det ekstracellulære rommet. Den største risikoen forbundet med rask frigjøring av store mengder er hjertearytmier, inkludert plutselig hjertestans. Andre symptomer på hyperkalemi inkluderer: muskelsvakhet og lammelse, sensoriske forstyrrelser og forstyrret bevissthet.
Det er verdt å huske at bortsett fra åpen klinisk manifestasjon, kan tumorlysesyndrom også vises som en latent form, hvis diagnose bare er mulig på grunnlag av laboratorietester.
Hyperurikemi er igjen den viktigste årsaken til akutt nyresvikt i TLS. Urinsyre er sluttproduktet av purinmetabolisme i leveren. Purinbaser er komponenter i nukleinsyrene - DNA og RNA. Deres overskudd, som skyldes nedbrytning av tumorceller, fører til en økning i konsentrasjonen av urinsyre i blodet. Det er en svak syre med et smalt løselighetsområde, derfor kan den utfelle, spesielt ved sur urin pH. Urinsyrekrystaller kan blokkere nyretubuli og føre til akutt nyreskade. Symptomer på urinveiene kan da omfatte: oliguri, kolikk smerte eller hematuri.
En annen årsak til akutt nyresvikt er rørformet obstruksjon på grunn av opphopning av kalsiumfosfatkrystaller som skyldes hyperfosfatemi. Nedbør av fosfater fører til en påfølgende reduksjon i kalsiumnivået. Hypokalsemi har vært assosiert med symptomer på tetany (overdreven muskelsammentrekning), oppkast, kramper i magesmerter, kramper.
Les også: Leukemi-behandling: svikt, seire Immunosuppressiva - effekter og bivirkninger Hva du skal spise og hva du skal unngå under en onkologisk sykdom?Hvordan kan kreftlysesyndrom forebygges?
Forutsetningen for implementering av passende TLS-profylakse er å estimere risikoen for forekomst og velge en gruppe pasienter som er spesielt utsatt for denne komplikasjonen. Karakteristikkene av selve svulsten, som type, svulstmasse og høy vekstdynamikk, er av spesiell betydning for risikovurderingen. En nyttig markør er måling av plasmaaktiviteten til LDH (laktatdehydrogenase - et enzym som kommer inn i blodserumet som et resultat av celledød).
Pasientens kliniske tilstand er like viktig. For å unngå akutt nyreskade er det nødvendig å eliminere så mye som mulig alle faktorene som svekker deres funksjon før du begynner med cellegift. Disse inkluderer: dehydrering, inntak av nevrotoksiske legemidler og tidligere nyresvikt.
Derfor kan pasienter deles i de med høy, middels og lav risiko for tumorlysesyndrom. Denne klassifiseringen avhenger blant annet av hyppighet av overvåking av laboratorieparametere (spesielt vurdering av nyrefunksjon, elektrolytt- og urinsyrenivå) og intensiteten av forebyggende tiltak.
Den viktigste delen av TLS-forebygging er intensiv hydrering, som muliggjør effektiv utskillelse av kalium, urinsyre og fosfat gjennom urinen. Hos høyrisikopasienter er intravenøs væskeinntak nødvendig 1-2 dager før behandling startes. Det skal gi et volum av urinproduksjon (diurese) over 3 liter per dag. Diuretika kan være nødvendig for å tvinge diurese (f.eks. Hos pasienter med nyreinsuffisiens).
Et annet mål er å senke urinsyrenivået for å forhindre mulig urinsyre nefropati. Det primære medikamentet er allopurinol. Det virker ved å blokkere enzymet xanthine oxidase og dermed hemme produksjonen av urinsyre.Administreringen av den skal startes minst 1-2 dager før cellegiftbehandling og fortsette i 10-14 dager. Et alternativ er nå et legemiddel av en nyere generasjon - rasburikase. Det oksyderer urinsyre til allantoin, som oppløses veldig godt i vann og blir lett utskilt av nyrene. Det har en raskere handling, større effektivitet og bedre sikkerhetsprofil.
En annen type behandling, noen ganger brukt i gruppen med høyrisikopasienter, er å redusere intensiteten av den første cellegift. Den langsommere nedbrytningen av neoplastiske celler muliggjør en mer effektiv tilpasning av nyre reguleringsmekanismer og utskillelse av metabolitter før de akkumuleres og fører til organskader.
Hvordan behandler vi TLS?
Nøkkelrollen til behandlingen er forebygging og restriktiv pasientovervåking. Denne prosedyren er veldig effektiv, men noen ganger, til tross for de forebyggende tiltakene som er tatt, kan et fullt team utvikle seg. Hvis mulig, bør antikreftbehandling holdes tilbake til parametrene forbedres. Terapeutiske aktiviteter er veldig like de som brukes i profylakse, men de intensiveres. De består hovedsakelig i kompensasjon av metabolske forstyrrelser. Hvis korreksjonen viser seg å være ineffektiv, og til tross for passende behandling, oppstår akutt nyresvikt - nyreerstatningsterapi er nødvendig, dvs. dialyse.
