Alzheimers sykdom er en av de mest mystiske sykdommene i nervesystemet. Det er mange hypoteser om årsakene. Nylig har vitenskapens verden blitt berørt av informasjonen om at initieringen av nedbrytningen av hjernebarkens funksjoner kan forekomme som et resultat av ... infeksjon. Vi snakker om denne hypotesen, samt andre problemer knyttet til Alzheimers sykdom med prof. Michael Davidson, en verdenskjent ekspert på Alzheimers forskning.
Les også: Hvordan ta vare på en person som lider av Alzheimers sykdom Alzheimers sykdom - årsaker, symptomer og behandling Innovative terapier for å forbedre plastisitet i hjernenAlzheimers sykdom er av interesse for mange forskere. Noen faktorer for sykdomsutviklingen er kjent, dvs. funksjoner som øker den statistiske risikoen for å utvikle sykdommen. Disse inkluderer eldre alder, kvinnelig kjønn, lavt utdanningsnivå, diabetes og et nært forhold til mennesker som tidligere har blitt diagnostisert med sykdommen. Det er imidlertid ingen sikkerhet med hensyn til årsakene. En ny forskningsretning er satt ved publisering av forskere fra University College London på sidene av tidsskriftet "Nature" (den fulle teksten til den aktuelle artikkelen finner du i Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10. september 2015, http://www.nature.com/news/ obduksjon-avslører-tegn-av-alzheimer-s-i-veksthormon-pasienter-1.18331).
Vi snakker om det med prof. Michael Davidson, en verdenskjent ekspert på Alzheimers forskning.
- Kan forskningen som ble publisert i tidsskriftet Nature være et gjennombrudd i kampen mot denne sykdommen?
Prof. Michael Davidson: Denne publikasjonen er godt dokumentert og den første som antyder at Alzheimers sykdom kan være smittsom. Mens vi visste at en bestemt type demens - Creutzfeldt-Jakobs sykdom - var smittsom, er dette bare en brøkdel av en prosent av demens. Jeg håper at forskerne fra University College London har rett, fordi det er mye lettere å behandle en smittsom sykdom enn multifaktoriell sykdom, som Alzheimers sykdom anses å være. Vi må imidlertid huske at resultatene av forskning publisert selv i så prestisjefylte tidsskrifter som "Nature", "The Lancet" eller "New England" ikke kan gjentas halvparten av tiden. Jeg sier ikke at det vil være tilfelle denne gangen, men statistikk viser at det gjelder nesten 2/3 av artiklene som presenterer vitenskapelig forskning.
- Hva betyr det at denne sykdommen kan utvikle seg som et resultat av infeksjon?
M.D.: Det handler om tilstedeværelsen av amyloidprotein i hjernen, som danner plakk som ødelegger hjernebarken. Forskere fra University College London oppdaget dette proteinet hos mennesker som hadde blitt injisert med veksthormon. Selvfølgelig betyr det ikke at alle mennesker med demens som har amyloidplakk i hjernen har blitt smittet på denne måten - de kunne ha utviklet sykdommen på en helt annen måte. Jeg antar at amyloidproteinet kan overføres av kirurgiske instrumenter. For å bekrefte dette, vil vi trenge en veldig stor studie av minst 1000 mennesker som gjennomgikk nevrokirurgiske operasjoner i ungdommen. Vi kunne spore livet deres til en eldre alder og sammenligne det med skjebnen til mennesker etter abdominal kirurgi. Så ville vi finne ut om pasienter etter nevrokirurgisk kirurgi er mer sannsynlig å lide av Alzheimers sykdom.
M.D.: Vi arver praktisk talt alt vi er. Alzheimers sykdom, som hjerteinfarkt, arves på en eller annen måte, men ikke ett gen, men en kombinasjon av dem. Ett gen kan bare forårsake sjeldne sykdommer, og Alzheimers sykdom er vanlig. Epidemiologiske data viser at hvis vi har en førstegrads slektning påvirket av den, vil risikoen i vårt tilfelle økes - ikke mye, men likevel. Ett gen kan være ansvarlig for mye mindre enn 1% av demens. Hvis vi snakker om mange gener eller deres kombinasjoner, endres situasjonen. Forskere utvikler en matematisk modell av genomet for å finne ut hvilke genkombinasjoner som kan forårsake Alzheimers sykdom. Men du må også vurdere miljøfaktorer - hvert sett med gener samhandler forskjellig med et bestemt sett med miljøfaktorer, og dette tilslører bildet. Alder er den største risikofaktoren for Alzheimers sykdom. Vanligvis utvikler mennesker mellom 78 og 82 det.
MD: Det pleide å bli trodd at det var på grunn av mangelen på en enkelt nevrotransmitter, senere - at den utviklet seg på grunn av mangel på mange nevrotransmittere, da - at et spesifikt protein var å klandre. Den som laget hjernen, forenklet ikke oppgavene våre - det er et veldig komplekst organ.
Jeg vil sammenligne Alzheimers sykdom med kreft eller hjerte- og karsykdommer - akkurat som de er en sykdom forårsaket av mange faktorer. Når vi blir kjent med dem grundig, vil vi kunne redusere risikoen, behandle symptomer og forsinke progresjon.
Jeg vil sammenligne Alzheimers sykdom med kreft eller hjerte- og karsykdommer - akkurat som de er en sykdom forårsaket av mange faktorer. Når vi blir grundig kjent med dem, vil vi kunne redusere risikoen, behandle symptomer og forsinke progresjon.
- Finnes det for tiden eksperimentelle terapier som gir håp om vellykket behandling?
M.D.: Selvfølgelig. De siste 20 årene har vi testet stoffer som får kroppen til å produsere antistoffer for å bekjempe amyloidprotein. Disse antistoffene fungerer, men de forbedrer ikke kognisjonen. Kroppen gjenvinner ikke sin tidligere effektivitet, på det meste forverres ikke pasientens tilstand. Derfor konklusjonen om at denne typen medisiner skal gis til eldre mennesker som ennå ikke har opplevd symptomer på sykdommen for å forhindre amyloidproteinoppbygging.
- Det betyr at farmakologisk forebygging kan redde oss fra Alzheimers sykdom?
M.D.: Dette er en optimistisk versjon. Pessimistisk: at amyloidprotein ikke er den virkelige årsaken til sykdommen. Sammenligner du dette med diabetes, er det for eksempel høyt blodsukker, men det forårsaker ikke blindhet. Og i Alzheimers sykdom: amyloidprotein er til stede, men det forårsaker ikke demens. Forskning pågår. Legemidler blir gitt til friske mennesker eller personer i de tidlige stadiene av sykdommen for å kontrollere effekten.
- Tror du at det vil bli funnet et medikament som vil eliminere denne sykdommen?
MD: Jeg tror ikke på ett medikament. Her er det som med hypertensjon som behandles med mange preparater. Men jeg tror at ved å bruke forskjellige metoder vil vi oppnå forbedring.
I følge eksperten, prof. Michael DavidsonEkspert innen Alzheimers sykdom og medisinutvikling for demens. Han har publisert over 250 arbeider i internasjonal vitenskapelig litteratur. Han har et professorat ved Tel Aviv University. Medstifter av det omfattende Angel Care Center for eldre borgere under oppføring i Wrocław.
Verdt å viteDe tre gradene av Alzheimers sykdom
- Mild demens
Oppmerksomhetsforstyrrelser og problemer med å huske ny informasjon dukker opp. Arbeidsminnet svikter, dvs. minne om aktiviteter som for øyeblikket utføres. Vanskeligheter med konsentrasjon svekker varigheten av hukommelsessporet i hjernen - pasienten vet ikke hvor nøklene skal legges, han stiller de samme spørsmålene fordi han ikke husker at svaret allerede er gitt. Depresjon, humørsvingninger, personlighetsforstyrrelser, isolasjon fra omgivelsene osv.
- Moderat demens
Bortsett fra hukommelsesforstyrrelser, er det også forstyrrelser i orientering (først på fremmede steder, og senere også i kjente, for eksempel pasienten forvirrer gulv, leiligheter) og tale (vanskeligheter med å finne det riktige ordet eller navngi forskjellige ting). Pasienten kjenner ikke igjen familiemedlemmer, kan være aggressiv, irritabel eller apatisk, har hallusinasjoner og vrangforestillinger, ofte av forfølgelse eller ekteskapelig utroskap. Det må være under konstant omsorg.
- Svært avansert demens
Den syke mister muligheten til å utføre hverdagslige aktiviteter. Han kan ikke kle seg, tilberede et måltid, ikke bruke bestikk osv. Han kan ikke skille mellom menneskene rundt seg, tiden på dagen og natten. Silhuetten er vippet fremover. Han har vanskelig for å gå, og han kvier seg for å reise seg
fra sengen. Det er problemer med urin- og avføringsinkontinens og svelgeforstyrrelser, som fører til utmattelse av kroppen.
Hjerneskanning
Takket være en PET-skanner (positron emission tomography), kan vi se hjernen og se hvordan amyloidproteinet som ødelegger hjernebarken ser ut. Resultatene av forskningen er overraskende: noen mennesker har ikke demens til tross for en ganske stor opphopning av amyloidprotein. I andre utvikler demens til tross for liten proteinakkumulering. Videre ser det ut til at blant mennesker som allerede lider av demens, øker ikke mengden amyloidprotein i hjernen når sykdommen utvikler seg. Det er sannsynlig at oppbyggingen av dette proteinet i hjernen begynner mye tidligere enn de første symptomene på Alzheimers sykdom.
månedlig "Zdrowie"
