Koagulasjonsfaktorer er primært proteiner som er ansvarlige for blodets evne til å koagulere. Det er så mange som et dusin av dem, og deres felles handling sikrer opprettholdelse av plasmahemostase. Under normale omstendigheter hindrer blodproppsfaktorer blod i å strømme ut av blodkarene, men når det er noen forstyrrelser i mengden, kan pasienter oppleve forskjellige symptomer - inkludert blødning.
Innholdsfortegnelse
- Koagulasjonsfaktorer: typer
- Koagulasjonsfaktorer: produksjon i kroppen
- Koagulasjonsfaktorer: indikasjoner for undersøkelse
- Sykdommer relatert til koagulasjonsfaktorer
- Koagulasjonsfaktorer: anvendelse i medisin
Koagulasjonsfaktorer er proteiner produsert i leveren som arbeider for å skape en permanent blodpropp og hindre blod i å strømme ut av et skadet blodkar.
Menneskekroppen har en rekke forskjellige mekanismer for å opprettholde sin integritet. En av dem er hemostase, som er en prosess som forhindrer blod i å lekke ut av blodkarveggene. Det er vanligvis tre typer hemostase:
- vaskulær
- tallerken
- plasma
Eksistensen av sistnevnte er betinget av tilstedeværelsen av plasmakoagulasjonsfaktorer i blodet.
De viktigste funnene om koagulasjonsfaktorer og de direkte relaterte koagulasjonene fant sted i det 19. og 20. århundre. Det var da andre koagulasjonsfaktorer ble oppdaget, og samtidig kunne forskere også gjøre oppdagelser om hvordan blodproppprosessen fungerer.
I løpet av arbeidet ble synene på løpet av plasmahemostase endret mange ganger, men til slutt var det ikke bare mulig å forstå mekanismene der koagulasjonsfaktorer er involvert, men også å lære om deres forskjellige typer og sykdommer, der forstyrrelsen av antall individuelle koagulasjonsfaktorer spiller en rolle.
Koagulasjonsfaktorer: typer
Gruppen av faktorer som påvirker koagulering inkluderer noen ganger forskjellige mengder stoffer: noen forfattere klassifiserer mer som koagulasjonsfaktorer, og andre klassifiserer mindre forbindelser. Den mest populære er klassifiseringen av plasmakoagulasjonsfaktorer, som skiller 12 av dem, og de er:
- faktor I: fibrinogen (konvertert til fibrin, som er grunnlaget for den endelige blodproppen)
- faktor II: protrombin (ansvarlig - etter konvertering til trombin - for konvertering av fibrinogen til fibrin)
- faktor III: vevs tromboplastin (vevsfaktor)
- faktor IV: kalsiumioner
- faktor V: proaccelerin
- faktor VII (proconvertin)
- faktor VIII: antihemofil faktor (antihemofil faktor A)
- faktor IX: Julefaktor (antihemofil faktor B)
- faktor X: Stuart-faktor
- faktor XI: anti-hemofil faktor C
- faktor XII: Hageman-faktor (kontaktfaktor)
- faktor XIII: fibrinstabiliserende faktor
I bredere termer enn de som er presentert ovenfor, inkluderer gruppen av koagulasjonsfaktorer mange andre stoffer, blant hvilke det er verdt å nevne von Willebrand-faktoren, prekalikreiner og proteiner C og S.
Etter å ha analysert denne listen, kan du bli overrasket over å finne at faktoren med tallet VI mangler. Dette er ikke en feil - tidligere ble den sjette koagulasjonsfaktoren skilt ut, selv om det de neste årene ikke var mulig å endelig bekrefte eksistensen. Som et resultat ble den fjernet fra den opprinnelige listen, til hvilken faktor XIII deretter ble lagt.
Klassifisering av koagulasjonsfaktorer inkluderer ikke bare tildeling av spesifikke tall, men også en inndeling i labile og stabile koagulasjonsfaktorer.
Labile koagulasjonsfaktorer - som inkluderer blant andre Faktorer V og VIII, som er preget av størst labilitet - er slike forbindelser som kan spaltes ganske raskt (dette kan for eksempel skje i en blodprøve tatt fra en pasient).
Stabile koagulasjonsfaktorer, derimot, er de som er preget av en mye langsommere spontan oppløsning.
Nok en divisjon av koagulasjonsfaktorer er basert på hvilken koaguleringsmekanisme stoffene aktiverer. Vel, det er to såkalte koagulasjonsveier: indre og ekstreme veier.
Den indre koagulasjonsveien initieres av aktiviteten til faktor XII, mens faktor VII, III og IV først er assosiert med initieringen av den ytre banen.
Til slutt fører begge banene til aktivering av en felles vei, hvis effekt er konvertering av fibrinogen til fibrin, og slik dannes en blodpropp til slutt. Hele mekanismen hvormed blodpropp finner sted er kjent som koagulasjonskorkaden.
Koagulasjonsfaktorer: produksjon i kroppen
Produksjonen av koagulasjonsfaktorer foregår primært i leveren. Syntese (i det minste noen av) av disse stoffene - selv om det i mye mindre grad - foregår også i andre deler av kroppen, for eksempel megakaryocytter (blodplateforløpere) eller endotelceller.
Generelt synkroniseres koagulasjonsfaktorer i leveren avhengig av kroppens nåværende behov, men det er visse forhold som kan påvirke prosessene for produksjonen. Du kan støte på en slik situasjon selv hos gravide kvinner - under graviditet synkroniseres koagulasjonsfaktorer i økt mengde, så i velsignet tilstand er det en økt risiko for forskjellige tromboemboliske hendelser.
Mens vi diskuterte delingen av blodkoagulasjonsfaktorer, har man hittil utelatt et viktig aspekt - skillet mellom koagulasjonsfaktorer avhengig av vitamin K og de som er uavhengige av dette vitaminet.
Den første av disse tilfellene betyr at vitamin K er nødvendig for syntesen av de aktuelle koagulasjonsfaktorene.Dette er faktorer: II, VII, IX og X. Å vite om dette er viktig ikke bare fordi det gir deg bevissthet om problemene som vitamin K-mangel kan føre til.
Dette er fordi bevisstheten om dette brukes i behandlingen - når en pasient trenger å redusere blodets koagulerbarhet (som for eksempel hos pasienter med atrieflimmer), kan han få antikoagulantia, hvis effekt kan være nettopp å motvirke det til vitamin K.
Takket være bruken av slike preparater kan mengden av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer reduseres, og dermed den forventede reduksjonen i blodpropp - eksempler på denne typen medisiner er warfarin og acenokumarol.
Koagulasjonsfaktorer: indikasjoner for undersøkelse
Tester som indirekte informerer om aktiviteten til koagulasjonsfaktorer i kroppen, bestilles relativt ofte til pasienter. Vi snakker her om slike tester som APTT-måling (som gjør det mulig å vurdere funksjonen til den indre koagulasjonsveien), PT (som gjør det mulig å sjekke funksjonen til den eksterne koagulasjonsveien) eller INR.
Å finne abnormiteter i individuelle tester kan lede deg i hvilke koagulasjonsfaktorer du kan være mangelfull i. For eksempel antyder høye INR-verdier at pasienten kan ha en redusert mengde vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer.
I utgangspunktet er det bare når pasienter viser noen avvik i disse testene, og når de blir ledsaget av noen kliniske symptomer (for eksempel en veldig høy tendens til blåmerker eller hyppig blødning fra forskjellige områder, for eksempel fra nesen). direkte vurdering av individuelle koagulasjonsfaktorer.
I slike situasjoner er det mulig å studere enkle, spesifikke koagulasjonsfaktorer - å vite hvilken faktor som er relatert til lidelsen er veldig viktig, fordi det er forskjellige sykdomsenheter der det er lidelser med hensyn til antall separate faktorer som påvirker koagulasjonsprosessen.
Sykdommer relatert til koagulasjonsfaktorer
Sykdommene som trolig er mest forbundet med blødningsforstyrrelser er hemofili. Det skilles mellom hemofili A (hvor mangelen er relatert til faktor VIII), hemofili B (hvor mengden faktor IX er forstyrret) og hemofili C (der lidelsen er relatert til faktor XI).
Imidlertid er en mer vanlig sykdom som høres mindre enn om hemofili, en enhet forbundet med mangel på en annen koagulasjonsfaktor - von Willebrands sykdom. Atter andre enheter som vises som et resultat av mangel på koagulasjonsfaktorer inkluderer medfødt afibrinogenemi og medfødt faktor VII-mangel.
Det ble nevnt tidligere at det er leveren som produserer flest koagulasjonsfaktorer. I en situasjon der - av forskjellige grunner - dysfunksjon av dette organet oppstår, kan de manifestere seg på forskjellige måter, en av dem er forstyrrelsen i produksjonen av koagulasjonsfaktorer.
Av denne grunn blir koagulasjonsfaktorer syntetisert i leveren - og mer spesifikt tester som vurderer deres funksjon, dvs. APTT og PT - noen ganger bestilt til pasienter med mistanke om leverdysfunksjon.
Koagulasjonsfaktorer: anvendelse i medisin
Det er situasjoner der mangel på koagulasjonsfaktorer til og med kan være livstruende, for eksempel hos pasienter med spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom (DIC).
I en slik situasjon - for å redde pasientens liv - kan han få koagulasjonsfaktorpreparater. Når det gjelder DIC, blir vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer vanligvis administrert, og de kan også brukes til pasienter med alvorlig leversykdom eller hos pasienter som har utviklet en betydelig risiko for livstruende blødning ved overdosering med orale antikoagulantia.
Når det gjelder andre enheter som tidligere ble nevnt - som f.eks. Hemofili A eller hemofili B - får pasienter, om nødvendig, preparater av spesifikke koagulasjonsfaktorer, hvis mangel ble funnet i dem.
Kilder:
1. B. Sokołowska, Repertory on the physiology of hemostasis, Acta Haematologica Polonica 2010, 41, nr. 2, s. 245-252
2. J. Czajkowska-Teliga, Koagulasjonsforstyrrelser i den perinatale perioden, Perinatology, Neonatology and Gynecology, bind 2, utgave 3, 208-211, 2009
3. H. Krauss, P. Sosnowski (red.)., Fundamentals of human physiology, Wyd. Scientific University of Poznań, 2009, Poznań, s. 258-274
Anbefalt artikkel:
Blodkoagulasjonsforstyrrelser - årsaker, symptomer og behandling. Om forfatteren
-dziaanie-i-skutki-uboczne-stosowania-lekw.jpg)
