Torsdag 24. januar 2013.- Forskere ved Stanford University School of Medicine (USA) har oppdaget at hos mennesker som har en genetisk disposisjon, betakaroten, som kroppen blir en nær kusine av vitamin A, det kan redusere risikoen for den vanligste formen for diabetes, mens gamma-tokoferol, den viktigste formen for vitamin E, kan øke risikoen for sykdommen, ifølge 'Human Genetics'. Forskerne brukte "store data" for å jakte interaksjoner mellom genvarianter som tidligere var assosiert med økt risiko for nivåer av diabetes type 2 og blodet av stoffer som tidligere var implisert i risikoen for diabetes type 2. Dobbelt dose av en variant av det predisponerende genet, identifiserte forskerne en statistisk veldig signifikant invers assosiasjon av betakaroten med blodnivåer risiko for type 2-diabetesrisiko, sammen med en høy mistanke om positiv assosiasjon av gamma-tokoferol, med risiko for sykdommen
Resultatene peker for ytterligere eksperimenter som kan fastslå om betakaroten og gamma-tokoferol er henholdsvis beskyttende og skadelige eller bare "markører" med deres tilstedeværelse eller fravær, ifølge forskningen, ledet av Chirag Patel, en doktorgradsstudent på laboratoriet de Butte og nå postdoktor ved Stanford Prevention Research Center.
På den annen side antyder det faktum at betakaroten og gamma-tokoferol interagerer med varianten av genet for å påvirke risikoen for diabetes, selv om de er i motsatte retninger, at proteinet fra det såkalte genet, SLC30A4, kan spille en avgjørende rolle i sykdommen Dette proteinet er relativt rikelig i cellene i de insulinproduserende holmer i bukspyttkjertelen, der det hjelper med å transportere sink i de cellene, som igjen fører til frigjøring av insulin, hvis riktig sekresjon av bukspyttkjertelen og effektivt opptak i muskel-, lever- og fettvev gjør det mulig å motvirke den farlige ansamlingen av glukose i blodet og på lang sikt utseendet til diabetes type-2.
Genforbindelsene med sykdommen var blitt identifisert gjennom de såkalte "genomomfattende assosiasjonsstudiene" eller GWAS, der genomene til et stort antall mennesker med en sykdom sammenlignes med dem uten mennesker. for å se om visse versjoner av genvarianter forekommer med vesentlig større frekvens i en gruppe enn i en annen.
De mest studerte genetiske variasjonene er substitusjoner av en type kjemisk enhet av DNA mot en annen i en unik posisjon langs genomet. "Det er som en endring i stavemåten med en enkelt bokstav, " forklarer Atul Butte, førsteamanuensis i systemmedisin i pediatri. "Selv om det er funnet mange genetiske risikofaktorer for type 2-diabetes, er det ingen av dem som er alene eller alle sammen, og tilnærmer seg utbredelsen av type 2-diabetes, " legger denne eksperten til, mens han påpeker at gener ikke opptrer i et vakuum.
For noen år siden designet Butte og teamet hans en metode analog med GWAS: EWAS-miljøet eller bred assosiasjonsstudie. I motsetning til genomet, som er enormt, men begrenset (ca. 3 milliarder kjemiske enheter lang), inneholder miljøet et uendelig antall stoffer, fra kostholdsmikronæringsstoffer til syntetiske miljøgifter, som en person kan utsettes for livet.
I 2010 publiserte Patel, Butte og deres kolleger resultatene av EWAS etter å ha kjemmet store offentlige databaser for å sammenligne mennesker med eller uten høyt blodsukkernivå, en endelig markør for type 2-diabetes, i søket av forskjeller mellom eksponeringene fra de to gruppene for tusenvis av miljøstoffer. Analysen berørte fem stoffer, inkludert betakaroten, funnet i gulrøtter og mange andre grønnsaker, og gamma-tokoferol, som er relativt rikelig i vegetabilske fettstoffer som soyabønner, mais og rapsolje og margarin.
Ingen av de 18 genetiske faktorene som ble studert isolert demonstrerte en særlig imponerende innvirkning på risikoen for diabetes type 2, men da de ble matchet en og en med miljøfaktorer, hoppet noen statistisk robuste resultater. For det første, for de med to eksemplarer av varianten i SLC30A4, var økningen i beta-karotennivåer korrelert med lavere blodsukkernivå, og det andre funnet var at høye nivåer av gamma-tokoferol ser ut til å være forbundet med økt risiko for sykdommen.
Kilde:
Tags:
Psykologi Medisiner Sjekk Ut
Resultatene peker for ytterligere eksperimenter som kan fastslå om betakaroten og gamma-tokoferol er henholdsvis beskyttende og skadelige eller bare "markører" med deres tilstedeværelse eller fravær, ifølge forskningen, ledet av Chirag Patel, en doktorgradsstudent på laboratoriet de Butte og nå postdoktor ved Stanford Prevention Research Center.
På den annen side antyder det faktum at betakaroten og gamma-tokoferol interagerer med varianten av genet for å påvirke risikoen for diabetes, selv om de er i motsatte retninger, at proteinet fra det såkalte genet, SLC30A4, kan spille en avgjørende rolle i sykdommen Dette proteinet er relativt rikelig i cellene i de insulinproduserende holmer i bukspyttkjertelen, der det hjelper med å transportere sink i de cellene, som igjen fører til frigjøring av insulin, hvis riktig sekresjon av bukspyttkjertelen og effektivt opptak i muskel-, lever- og fettvev gjør det mulig å motvirke den farlige ansamlingen av glukose i blodet og på lang sikt utseendet til diabetes type-2.
Genforbindelsene med sykdommen var blitt identifisert gjennom de såkalte "genomomfattende assosiasjonsstudiene" eller GWAS, der genomene til et stort antall mennesker med en sykdom sammenlignes med dem uten mennesker. for å se om visse versjoner av genvarianter forekommer med vesentlig større frekvens i en gruppe enn i en annen.
De mest studerte genetiske variasjonene er substitusjoner av en type kjemisk enhet av DNA mot en annen i en unik posisjon langs genomet. "Det er som en endring i stavemåten med en enkelt bokstav, " forklarer Atul Butte, førsteamanuensis i systemmedisin i pediatri. "Selv om det er funnet mange genetiske risikofaktorer for type 2-diabetes, er det ingen av dem som er alene eller alle sammen, og tilnærmer seg utbredelsen av type 2-diabetes, " legger denne eksperten til, mens han påpeker at gener ikke opptrer i et vakuum.
For noen år siden designet Butte og teamet hans en metode analog med GWAS: EWAS-miljøet eller bred assosiasjonsstudie. I motsetning til genomet, som er enormt, men begrenset (ca. 3 milliarder kjemiske enheter lang), inneholder miljøet et uendelig antall stoffer, fra kostholdsmikronæringsstoffer til syntetiske miljøgifter, som en person kan utsettes for livet.
I 2010 publiserte Patel, Butte og deres kolleger resultatene av EWAS etter å ha kjemmet store offentlige databaser for å sammenligne mennesker med eller uten høyt blodsukkernivå, en endelig markør for type 2-diabetes, i søket av forskjeller mellom eksponeringene fra de to gruppene for tusenvis av miljøstoffer. Analysen berørte fem stoffer, inkludert betakaroten, funnet i gulrøtter og mange andre grønnsaker, og gamma-tokoferol, som er relativt rikelig i vegetabilske fettstoffer som soyabønner, mais og rapsolje og margarin.
Ingen av de 18 genetiske faktorene som ble studert isolert demonstrerte en særlig imponerende innvirkning på risikoen for diabetes type 2, men da de ble matchet en og en med miljøfaktorer, hoppet noen statistisk robuste resultater. For det første, for de med to eksemplarer av varianten i SLC30A4, var økningen i beta-karotennivåer korrelert med lavere blodsukkernivå, og det andre funnet var at høye nivåer av gamma-tokoferol ser ut til å være forbundet med økt risiko for sykdommen.
Kilde:
