GABA - nevrotransmitter. Bygging, drift, kosttilskudd

GABA er en av de viktigste hemmende nevrotransmitterne i menneskekroppen. Hovedeffektene av GABA er å redusere nervecellens spenning og avslapning av muskelceller. Imidlertid kan dette stoffet også ha en beroligende effekt og gjøre det lettere å sovne, og det er derfor noen mennesker villig når etter kosttilskudd som inneholder GABA - kan inntak av dem virkelig gi de forventede resultatene?

Innholdsfortegnelse

1. GABA: kjemisk struktur og syntese
2. GABA: handling i CNS
3. GABA: handling i andre organer i kroppen
4. GABA: bruken av nevrotransmitteren og dens effekter på reseptorene i medisin
5. GABA: Kosttilskudd

GABA (gamma-aminosmørsyre) er en nevrotransmitter. Før det imidlertid ble funnet ut at dette stoffet er viktig for nervesystemets funksjon, ble dets tilstedeværelse først oppdaget i planteorganismer og forskjellige mikrober.

GABA ble syntetisert for første gang i 1883, og først etter mindre enn et århundre - i 1950 - ble det funnet at det var et viktig stoff som også sirkulerer i sentralnervesystemet hos pattedyr.

GABA: kjemisk struktur og syntese

GABA er en aminosyre som er dannet av glutamat. Et spesifikt enzym er involvert i produksjonen av nevrotransmitteren - glutamat-dekarboksylase - og syntesen av selve GABA foregår med deltakelse av en kofaktor, som er den aktive formen for vitamin B6.

Hva gamma-aminosmørsyre er laget av er faktisk ganske interessant. Vel, glutamat er en stimulerende nevrotransmitter, og GABA har en helt motsatt effekt - det hemmer aktiviteten til nerveceller.

GABA: handling i CNS

Den grunnleggende handlingen til GABA har allerede blitt nevnt ovenfor - etter binding til reseptorene, fører denne nevrotransmitteren til en reduksjon i nervøsitetens nervøsitet.

Så langt har tre typer reseptorer for GABA blitt oppdaget - disse er reseptorene A, B og C. De viktigste når det gjelder funksjonen til dette stoffet er de to første av følgende:

• GABAA-reseptorer: strukturer som er ligandavhengige ionekanaler, deres stimulering fører til tilstrømning av klorid (Cl-) ioner i nervecellene
  
  
• GABAB-reseptorer: en annen type reseptorer, fordi de er metabotrope reseptorer assosiert med G-protein, resulterer stimulering av disse strukturene av GABA - via G-proteinet - i åpning eller lukking av ionekanaler

GABA-reseptorer er tilstede i både pre- og postsynaptiske utvidelser av sentralnervesystemets nevroner.

Tilstrømningen av klorioner i disse cellene resulterer i hyperpolarisering, dvs. en tilstand der de blir mye mindre i stand til å eksitere i dem. Til slutt stopper dette overføringen av impulser mellom individuelle nevroner.

I motsetning til det som ser ut, er den inhiberende effekten av GABA-celler i nervesystemet ekstremt viktig - fordi når nevroner stimuleres for mye, kan det bidra til f.eks. forekomsten av en følelse av spenning, men også angst eller til og med føre til kramper. Gamma-aminosmørsyre er generelt anerkjent som et stoff som kan utøve angstdempende, søvnfremmende og beroligende effekter.

GABA påvirker imidlertid ikke bare hjernens nåværende funksjon, men det er også viktig i utviklingen av strukturer som tilhører nervesystemet.

Det har blitt rapportert mer enn en gang at dette stoffet påvirker spredning av nerve stamfaderceller, og dets betydning i differensiering og migrasjon av disse cellene er også nevnt. I litteraturen kan du også finne informasjon om at GABA regulerer prosessen med nervefiberforlengelse.

GABA: handling i andre organer i kroppen

GABA er viktig ikke bare for nervesystemets celler, men også for mange andre strukturer i menneskekroppen. Påvirkningen av denne nevrotransmitteren på muskelfibre er nevnt - det fører til deres avslapning.

Imidlertid sies det sjeldnere om hvordan GABA virker på definitivt andre organer i kroppen - i praksis viser det seg at dette stoffet har mange viktige funksjoner.

Vi kan her nevne for eksempel bukspyttkjertelen, der GABA regulerer sin endokrine funksjon. Bukspyttkjertel-alfa-celler kan - bortsett fra insulin - også skille ut gamma-aminosmørsyre.

Nevrotransmitteren kan da påvirke betaceller: de frigjør en anti-insulinvirkende glukagon, og når GABA fester seg til disse cellene, kan deres hormonsekresjon blokkeres midlertidig.

Andre interessante rapporter om forholdet mellom bukspyttkjertelen og GABA er de ifølge hvilke dette stoffet vil påvirke overlevelses- og replikasjonsevnen til beta-celler, men også at gamma-aminosmørsyre kan transformere alfa-celler til betaceller.

I type 1-diabetes er mangelen på alfaceller et av problemene som oppstår i løpet av dette. Hvis GABA faktisk kan omdanne celler som er tilstede i bukspyttkjertelen til de som mangler i dette organet, kan det være en mulighet for en ny behandling for denne sykdommen.

Imidlertid er det mulig å finne begge reseptorer for GABA og den samme nevrotransmitteren i mange andre humane vev. De ble oppdaget blant andre både i fordøyelseskanalen, reproduksjonssystemet hos menn og kvinner, lever eller nyrer og lunger. Imidlertid har GABAs rolle i dem ennå ikke blitt fullstendig etablert.

GABA: bruken av nevrotransmitteren og dens effekter på reseptorene i medisin

I den medisinske verdenen brukes heller ikke GABA - heller brukes stoffer som påvirker reseptorene for denne senderen.

Generelt er midler som kan feste seg til disse reseptorene og føre til økt tilknytning av nevrotransmitteren til dem av største betydning. Eksempler på slike legemidler som kan forsterke effekten av GABA inkluderer:

• benzodiazepiner (midler som primært virker mot angst)
• barbiturater
• sovepiller (som zolpidem eller zaleplon)
• valerian
• inhalasjonsanestetika
• baklofen
• propofol

Det er også preparater som også påvirker GABA, men på en annen måte enn ved å endre intensiteten av festingen av denne nevrotransmitteren til reseptorene.

Vi snakker her for eksempel om midler som blokkerer enzymer som bryter ned GABA og fører til en økning i mengden (slike medisiner inkluderer valproater og vigabatrin) eller om GABA-analoger, som for eksempel er pregabalin og gabapentin.

Siden GABA har en hemmende effekt, mistenkes det at effekten på denne nevrotransmitteren kan brukes til å håndtere et bredt spekter av menneskelige helseproblemer.

Noen anvendelser av GABA - som å gjøre det lettere å sovne eller redusere intensiteten av angst - blir diskutert mer, mens andre potensielle bruksområder av dette stoffet fortsatt blir undersøkt.

Nevnes muligheten for å bruke GABA til behandling av arteriell hypertensjon, lindre symptomene på premenstruell spenning, lindre smerter eller til og med behandle ADHD og hjernehinnebetennelse.

Det er også rapporter om de potensielle gunstige effektene av å påvirke GABA-systemet hos pasienter med kronisk betennelse i luftveiene, Cushings sykdom eller Huntingtons sykdom.

GABA: Kosttilskudd

Når man ser på hvor mange potensielle fordeler det kan være å bruke GABA, er det ikke overraskende at noen velger å ta kosttilskudd som inneholder dette stoffet. Det er umulig å entydig si om GABA-tilskudd faktisk er effektivt.

Denne situasjonen skyldes det faktum at veldig motstridende nyheter kommer fra vitenskapelig forskning. Akkurat som noen publikasjoner antyder at i det minste noen av den oralt inntatt GABA når sentralnervesystemet, ifølge andre, er det helt motsatt.

Det kan være at før nevrotransmitteren når sentralnervesystemet, brytes den helt ned. Det er også rapporter om at faktisk inntatt GABA oralt ikke krysser blod-hjerne-barrieren: Hvis det var tilfelle, kunne ikke forbruket av GABA-tilskudd føre til de forventede effektene av bruken.

Som understreket er resultatene av publiserte studier imidlertid ofte helt motstridende. Noen mennesker som tar GABA-kosttilskudd merker seg blant annet forbedret stemning, nedsatt følelse av angst eller det faktum at det er mye lettere for dem å sovne.

Det er mulig at stoffet som faktisk tas oralt, påvirker sentralnervesystemet, men på den annen side er det sjanser for at de ovennevnte effektene av å ta GABA-tilskudd vises på grunn av placeboeffekten hos pasienter.

Les også:

• GABA-tilskudd: dosering og effekter

Kilder:

1. Bak L.K. et al., The glutamate / GABA - glutamine cycle: aspect of transport, neurotransmitter homeostasis and ammonia transfer, Journal of Neurochemistry, juni 2006
2. Diana M. et al., Gamma-aminosmørsyre som en bioaktiv forbindelse i matvarer: en gjennomgang, Journal of Functional Foods, Vol. 10, september 2014, s. 407-420
3. Shelp B.J. et al., Metabolism and functions of gamma-aminobutyric acid, Trends in Plant Science, Vol. 4, Iss. 11. november 1999, s. 446-452

Om forfatteren

Bue. Tomasz Nęcki En utdannet medisinsk fakultet ved medisinsk universitet i Poznań. En beundrer av det polske havet (helst rusler langs bredden med hodetelefoner i ørene), katter og bøker. I arbeidet med pasienter fokuserer han på å alltid lytte til dem og bruke så mye tid som de trenger.

Les flere artikler av denne forfatteren