Torsdag 25. juli 2013.-Alzheimers sykdom er i mange studier koblet til akkumulering av amyloide plakk i hjernen. Ny forskning indikerer imidlertid at det er en kobling mellom problemet med amyloidplakk og lave nivåer av energi, eller metabolisme, i nevroner i visse områder av hjernen som vanligvis er hovedstadiet for utvikling av Alzheimers sykdom. Denne koblingen sees selv hos pasienter uten tegn på kognitiv tilbakegang.
Den nye studien, utført av teamet til Dr. Val J. Lowe, fra Mayo Clinic i Rochester, Minnesota, USA, viser at det er en sammenheng mellom hypometabolisme og amyloid plakk i hjernen til sunne mennesker.
Tidligere studier indikerer at det samme mønsteret av hypometabolisme er til stede hos pasienter med avvik i apolipoprotein E-genet.
Hypotesen som virker mer fornuftig, er at mennesker med disse genetiske avvikene har en tendens til å lide av hypometabolisme og er på en vei som kan føre dem til å utvikle Alzheimers sykdom. Hypometabolisme ser ut til å være en tidlig forløper for sykdommen før demens manifesterer seg.
Forskerne fant en betydelig situasjon med hypometabolisme i regioner i hjernen klassisk assosiert med Alzheimers sykdom, inkludert kantete gyrus (eller kantete gyrus) og posterior cingulate cortex.
Forskningen arbeidet også Kejal Kantarci, Clifford Jack, David Knopman, Bradley Boeve, Ronald Petersen, Stephen Weigand og Matthew Senjem, alle Mayo Clinic. Resultatene er blitt presentert offentlig på den sekstiende årlige kongressen til SNMMI (Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging), som ble holdt i Vancouver, British Columbia, Canada. SNMMI er en internasjonal vitenskapelig og medisinsk organisasjon med mer enn 19 000 medlemmer.
Kilde:
Tags:
Helse Diett-Og-Ernæring Medisiner
Den nye studien, utført av teamet til Dr. Val J. Lowe, fra Mayo Clinic i Rochester, Minnesota, USA, viser at det er en sammenheng mellom hypometabolisme og amyloid plakk i hjernen til sunne mennesker.
Tidligere studier indikerer at det samme mønsteret av hypometabolisme er til stede hos pasienter med avvik i apolipoprotein E-genet.
Hypotesen som virker mer fornuftig, er at mennesker med disse genetiske avvikene har en tendens til å lide av hypometabolisme og er på en vei som kan føre dem til å utvikle Alzheimers sykdom. Hypometabolisme ser ut til å være en tidlig forløper for sykdommen før demens manifesterer seg.
Forskerne fant en betydelig situasjon med hypometabolisme i regioner i hjernen klassisk assosiert med Alzheimers sykdom, inkludert kantete gyrus (eller kantete gyrus) og posterior cingulate cortex.
Forskningen arbeidet også Kejal Kantarci, Clifford Jack, David Knopman, Bradley Boeve, Ronald Petersen, Stephen Weigand og Matthew Senjem, alle Mayo Clinic. Resultatene er blitt presentert offentlig på den sekstiende årlige kongressen til SNMMI (Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging), som ble holdt i Vancouver, British Columbia, Canada. SNMMI er en internasjonal vitenskapelig og medisinsk organisasjon med mer enn 19 000 medlemmer.
Kilde:
