Blodplatekonflikt oppstår som et resultat av en inkompatibilitet mellom mors blod og fostrets blod. Det gir ingen symptomer under graviditet, problemer begynner vanligvis i den perinatale perioden. Konsekvensene av blodplatekonflikten kan være svært alvorlige for fosteret. Hvordan oppdages en platekonflikt, og hva er behandlingen implementert?
Innholdsfortegnelse
- Hvor vanlig er platekonflikt?
- Hvordan oppdage en platekonflikt?
- Blodplatekonflikt: Fosterkomplikasjoner
Blodplatekonflikt er en av konfliktene som kan oppstå under graviditet som følge av en inkompatibilitet mellom blodkomponentene til moren og fosteret.
Hovedfunksjonen til blodplater er deres evne til å sette i gang koagulasjonsprosessen. Spesifikke antigener er til stede på overflaten av blodplater, så vel som mange andre morfotiske komponenter i blodet.
HPA-1a-antigener er involvert i prosessen med å skape en blodplatekonflikt.
Tilstedeværelsen av visse antigener er genetisk bestemt, derfor, som med blodgrupper, kan et barn arve blodplateantigener fra moren eller faren.
Hvis en baby arver HPA-1a-antigenet fra faren, og moren ikke har det på cellene, produserer kroppen hennes antistoffer mot dette antigenet under graviditeten. Dette er fordi fostrets og mors blod systematisk "blandes" med hverandre.
Derfor, hvis mors immunforsvar "innser" at det ikke er noen blodplater som sirkulerer i blodet hennes med dette antigenet, behandler det dem som en såkalt "inntrenger" og prøver å ødelegge dem.
Som en konsekvens av blodplatekonflikten bekjempes babyens blodplater og de kan utvikle trombocytopeni.
I sammenheng med blodplatekonflikten snakker vi om alloimmun trombocytopeni hos fostre og nyfødte (den såkalte AIMP / N).
Hvor vanlig er platekonflikt?
Blodplatekonflikt forekommer hos 1 av 1000-2.000.000 fulltidssvangerskap. Dessverre er forekomsten assosiert med høy dødelighet hos nyfødte, anslått til ca. 10%, og blødning i sentralnervesystemet regnes som den viktigste dødsårsaken.
Hvordan oppdage en platekonflikt?
En detaljert blodgruppetest er veldig viktig, ikke bare for Rh-faktoren, men også for tilstedeværelsen av blodplateantistoffer i moren.
Det skal også nevnes at, i motsetning til den serologiske konflikten i Rh-faktoren, blir blodplatekonflikten avslørt fra den aller første graviditeten.
Videre er det bevist at alvorlighetsgraden av blodplatekonflikten er større i hver påfølgende graviditet.
Derfor må det fremfor alt huskes at den eneste måten å oppdage blodplatekonflikt tidlig er å teste mors blod for tilstedeværelsen av HPA-1a-antigen.
Hvis testen oppdager det nevnte antigenet hos moren, vil det ikke utvikle en blodplatekonflikt. I fravær av HPA-1a hos moren er det imidlertid nødvendig å avgjøre om det er tilstede hos barnet. Hvis ikke, vil det heller ikke være noen platekonflikt.
Ellers kan vi forvente at mors immunforsvar produserer antistoffer som ødelegger fosterets blodplater.
Selvfølgelig er dette ikke et binært problem, og ikke alle HPA-1a-negative mor vil produsere antistoffer, og ikke alle antistoffer vil føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner hos fosteret.
Blodplatekonflikt: Fosterkomplikasjoner
Blodplatekonflikt kan føre til komplikasjoner hos fosteret som:
- intrakranielle blødninger
- mental retardasjon
- epilepsi
- cerebral parese
Blodplatekonflikten kan også være asymptomatisk, men de vanligste symptomene er trombocytopeni av varierende intensitet og tilhørende ecchymosis, hud- og slimhinneutstrømninger.
Blodplatekonflikt, til tross for at det er en veldig alvorlig og farlig sykdom, manifesterer seg ikke på noen måte under graviditeten.
Både graviditet uten og med blodplatekonflikt vil utvikle seg ordentlig, bare i den perinatale perioden vil de nevnte lidelsene bli synlige.
