HYPERPARATYREOIDISME - åRSAKER, SYMPTOMER OG BEHANDLING

Parathyroidkjertler og parathyroideahormon (PTH)

Biskjoldbruskkjertlene er endokrine (endokrine) kjertler som ligger nær skjoldbruskkjertelen. Deres oppgave er å skille ut paratyreoideahormon (PTH) - et hormon som sammen med kalsitonin (et hormon utskilt av C-celler i skjoldbruskkjertelen) og kalsitriol (den aktive formen av vitamin D3), er ansvarlig for balansen mellom kalsium- og fosformetabolisme, dvs. regulering av kalsium- og fosfatnivåer i blodet.

Utskillelsen av PTH av biskjoldkjertlene avhenger av to faktorer: nivået av kalsium og den aktive formen av vitamin D3 i blodet. Hvis nivået av kalsium i blodet er for lavt, stimuleres biskjoldkjertlene til å frigjøre PTH for å gjenopprette den normale konsentrasjonen av dette elementet. Deretter bidrar PTH til økt absorpsjon av kalsiumforbindelser fra den forbrukte maten, hemmer dens utskillelse av nyrene i urinen og forårsaker frigjøring fra bein, som er den største komponenten.

Omvendt hemmer høye nivåer av kalsium i blodet denne utskillelsen. Det ligner på den aktive formen av vitamin D3 i serum - en reduksjon i konsentrasjonen i blodet stimulerer utskillelsen av PTH fra biskjoldkjertlene, og veksten hemmer den. Imidlertid fører overstimulering av biskjoldbruskkjertlene til økt utskillelse av PTH, selv om kroppens kalsiumnivåer er normale. Som et resultat øker nivået av dette elementet i blodet, dvs. hyperkalsemi.

Hyperparatyreoidisme: årsaker

Primær hyperparatyreoidisme som skyldes selve kjertelen kan skyldes et godartet adenom (svulst) eller en forstørret paratyreoidea. Sjeldnere er det et resultat av utviklingen av hormonelt aktiv parathyroidea kreft. Både hypertrofi og svulster bidrar til overdreven sekresjon av PTH. På 90 prosent. tilfeller er diagnostisert med den såkalte sporadisk form for PNP. Resten av tilfellene er medfødt - genetisk (f.eks. Mutasjoner i CaSR-genet som koder for kalsiumsensitive overflatereseptorer).

Sekundær hyperparatyreoidisme, eller langvarig overstimulering av biskjoldbruskkjertlene, er en komplikasjon av sykdommer som får blodkalsiumnivået til å synke. Når konsentrasjonen av dette elementet i blodet avtar, får fungerende paratyreoidekjertler signal om å produsere PTH. Imidlertid produserer de for mye av det, og som en konsekvens stiger kalsiumnivået farlig. Denne prosessen skjer vanligvis i løpet av kronisk nyresvikt, spesielt hos pasienter som gjennomgår langvarig dialyse. Økningen i sirkulerende PTH-konsentrasjon kan også være forårsaket av nedsatt absorpsjon av kalsium fra tarmene.

Hyperparatyreoidisme: symptomer

Den overdrevne utskillelsen av PTH resulterer i hyperkalsemi, dvs. forhøyede nivåer av kalsium i blodet, vanligvis på bekostning av kalsium akkumulert i beinene (som er en av årsakene til hyperkalsemi), noe som kan føre til osteoporose, osteoartikulær smerte og patologiske beinbrudd. I sin tur er symptomene direkte fra hyperkalsemi:

fordøyelsessykdommer - tap av appetitt, økt tørst, magesmerter, sameksisterende med kvalme og forstoppelse, magesårssykdom (PTH øker indirekte utskillelsen av saltsyre), akutt eller kronisk pankreatitt;

svakhet, tretthet, depresjon, hodepine, apati, nedsatt konsentrasjon, forvirring, døsighet, koma;

muskelsvakhet og muskelsmerter;

akutt eller kronisk nyresvikt (hyperparatyreoidisme forårsaker nyreproblemer og omvendt - nyresykdommer kan forårsake hyperparatyreoidisme), tilbakevendende nefrolithiasis, kolelithiasis, økt urinutgang opp til 3-4 liter per dag;

hypertensjon, arytmier, ildfast anemi.

Hyperparatyreoidisme: diagnose

I tilfelle av den primære formen av sykdommen utføres røntgen, scintigrafi, ultralydundersøkelse og til og med computertomografi for å visualisere de berørte kjertlene nøyaktig.

Les også: Hypertyreoidisme: årsaker, symptomer, behandling Påstått hypoparathyroidism eller Albrights syndrom Hyperparathyroidism - diett ved hyperparatyreoidisme

Den endelige diagnosen stilles på grunnlag av blodprøver designet for å måle nivåene av kalsium, parathyroideahormon og fosfor. I tillegg måles kreatinin i blod i blod og kalsium og kreatinin i urinen for å vurdere nyrefunksjonen og risikoen for å utvikle nyrestein.

For dette formål utføres også ultralyd eller røntgen av nyrene. For å vurdere sykdommens innvirkning på bein, blir markører for benmetabolisme testet, for eksempel serumalkalisk fosfatase, og kollagen-nedbrytningsprodukter i urinen. Benmineraltetthet er også testet for å vurdere bentap.

Hyperparatyreoidisme: behandling

For primær hyperparatyreoidisme, er behandlingen å fjerne svulsten ved kirurgi, og for paratyreoideasyperplasi, å få paratyreoidea nesten helt fjernet. I sin tur er målet med farmakologisk behandling å hemme overdreven sekresjon av paratyreoideahormon. Noen ganger anbefaler legen å ta vitamin D3 og kalsiumtilskudd. Ved sekundær sykdom er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig.