Betennelse (Latin inflammatio) er kroppens medfødte, fysiologiske respons på faktorer som skader vevet. Hvordan går egentlig betennelse? Hvilke symptomer kan følge med det? Når kan betennelse utvikle seg til andre sykdommer?
Betennelse (lat. betennelse) genererer en "alarm" som indikerer tilstedeværelsen av en trussel, og retter deretter årsaken med passende signaliserende celler og molekyler. Under normale forhold er betennelse selvbegrensende, noe som resulterer i helbredelse og fullstendig vevsreparasjon. Noen ganger er imidlertid betennelsen ikke helt slukket og blir kronisk. Kronisk betennelse er et uønsket fenomen som kan føre til utvikling av ulike sykdommer.
Innholdsfortegnelse:
- Hvorfor oppstår betennelse?
- Betennelse - de viktigste symptomene
- Stadier av betennelsesutvikling
- Betennelse - diagnose
- Sykdommer relatert til kronisk betennelse
- Generalisert inflammatorisk respons syndrom - SIRS
- Hvordan behandler vi betennelse?
For å se denne videoen må du aktivere JavaScript, og vurdere å oppgradere til en nettleser som støtter -video
Hvorfor oppstår betennelse?
Betennelse er en av mekanismene for medfødt immunitet. Det er kroppens primære respons på ulike typer skader. Det antas ofte at betennelse bare er forbundet med infeksjoner forårsaket av patogene mikroorganismer. Faktisk kan betennelse være en del av antibakteriell, antiviral eller soppdrepende immunitet, selv om disse ikke er de eneste årsakene til den inflammatoriske responsen.
Betennelse kan også være forårsaket av annen vevsskade: forbrenning, iskemi eller mekanisk traume. Et karakteristisk trekk ved medfødte immunitetsmekanismer er at de virker raskt og uavhengig av type patogen.
Betennelse utvikler seg i kroppen så snart immunceller gjenkjenner en trussel. En økning i temperatur, en økning i lokal blodstrøm og rask tilstrømning av inflammatoriske celler er noen av de mest primære forsvarsmekanismene i kroppen vår.
Betennelse - de viktigste symptomene
Egenskapene til den inflammatoriske responsen ble først beskrevet av den romerske lærde Celsus, som levde i begynnelsen av vår tid. Tilhører dem:
- kalorivarme, assosiert med en lokal økning i blodstrømmen. Et ekstra element i den inflammatoriske responsen er en generalisert økning i kroppstemperatur forbundet med forskyvningen av hjernens termoreguleringssenter til et høyere nivå
- rubor - rødhet, forårsaket av utvidelse av blodkar i nærheten av skadet vev
- dolor - smerte forårsaket av irritasjon av reseptorene som sender smertesignaler til hjernen. Oppgaven med smerte er også å "skåne" skadede organer: For eksempel får smerter etter leddskade oss til å minimere bevegelsene, noe som igjen forbedrer forholdene for vevsheling.
- svulst - hevelse forårsaket av væske som går fra innsiden av blodkarene til det skadede vevet
Tillegg av et femte symptom til listen ovenfor tilskrives den greske legen, Galen. Det er functio laesa - det vil si nedsatt funksjon av et betent organ.
Stadier av betennelsesutvikling
Tenk deg øyeblikket da vevet blir skadet av en valgt faktor, for eksempel mekanisk traume eller en penetrerende mikroorganisme. Hvordan reagerer kroppen vår på den? Vel, den inflammatoriske responsen begynner nesten umiddelbart, takket være cellene i immunsystemet som "lever" permanent i vevet og kan gjenkjenne trusselen.
Disse cellene begynner å produsere messengerpartikler - cytokiner, prostaglandiner og leukotriener - som sammen med blodet overfører alarmerende signaler i hele kroppen. En lokal respons på disse signalene er utvidelse av blodkar i nærheten av lesjonen. Dette tillater igjen rask tilstrømning av immunceller så vel som andre molekyler som trengs for å utløse en inflammatorisk respons.
Det betente vevet blir rødt og varmet, noe som ofte kan observeres med det blotte øye. For at alle de nødvendige elementene skal komme dit de burde være, blir blodkarene også mer gjennomtrengelige - et symptom på det er hevelse på skadestedet.
Væsken som samler seg på betennelsesstedet kalles ekssudat. Den inneholder en høy konsentrasjon av proteiner som tillater ødeleggelse av patogenet, og som også letter påfølgende vevsreparasjon.
Når signalet om en trussel blir kunngjort og transporten av de nødvendige ingrediensene akselereres, går celler inn for å fjerne årsaken til betennelsen. Jeg snakker om leukocytter, eller hvite blodlegemer. Leukocytter finner skadestedet takket være spesielle "indikatorer" plassert inne i karene i fokus for betennelse. Takket være dem blir leukocytter som når blodet fanget på rett sted, og passerer deretter fra fartøyet til vevet der de kan utføre sine funksjoner.
Ved akutt betennelse er nøytrofiler den dominerende gruppen av leukocytter. Dette er celler med bl evnen til fagocytose, det vil si "spise" skadelige mikroorganismer og restene av døde celler.
Foruten dem er mange andre celler involvert i dannelsen og reguleringen av betennelse: makrofager, mastceller og dendrittiske celler. De er i konstant kontakt med hverandre og justerer intensiteten av den inflammatoriske responsen til kroppens nåværende behov.
Under normale forhold bør betennelse gjenopprette vevshomeostase, det vil si full balanse.
Akutt betennelse minner om en kamp, hvoretter celler raskt rydder opp i det resulterende "rotet", og vevsreparasjons- og helingsprosesser dominerer.
Dessverre går ikke prosessen med å slukke betennelse alltid som den skal. Vi snakker da om overgangen av betennelse til en kronisk form.
For eksempel utvikles kronisk betennelse når den vevsskadelige faktoren ikke bekjempes fullt ut til tross for respons fra immunforsvaret.
Ved kronisk betennelse endres immunresponsen ofte: kroppen kan ikke takle patogenet og begynner å se sitt eget vev som årsaken til problemet. Følgelig er kronisk betennelse preget av samtidig reparasjon og vevsskade.
Dette er grunnen til at autoimmune sykdommer ofte utvikles på grunnlag av kronisk betennelse, dvs. de der kroppen begynner å angripe og ødelegge sitt eget vev (mer nedenfor).
Les også: AUTOIMMUNOLOGISKE sykdommer: når immunforsvaret angriper oss
Betennelse - diagnose
Vi vet allerede når og hvorfor betennelse utvikler seg. Så spørsmålet gjenstår: Hvordan vet du om det virkelig er betennelse? En klinisk undersøkelse er tilgjengelig, som avslører typiske symptomer så vel som laboratoriemarkører for betennelse.
Ved fysisk undersøkelse kan vanligvis flere tegn på en inflammatorisk respons sees:
- smerte
- ødem
- oppvarming
- rødhet
- forstyrrelse av betennelsesorganets funksjon
Med mer alvorlig betennelse kan systemiske symptomer, som feber eller en følelse av betydelig svakhet, bli med dem.
Laboratorietester utført for å bekrefte betennelse inkluderer:
- ESR (Biernacki-reaksjon), tidligere en av de viktigste diagnostiske testene for å oppdage betennelse. Det er nå blitt erstattet av nyere indikatorer, selv om det fremdeles ofte er merket. Den normale verdien av ESR varierer avhengig av alder og kjønn (normen for menn er 3-15 mm / t, for kvinner 1-10 mm / t, og over 65 år, i begge kjønn, bør ESR ikke overstige 20 mm / t) .
- Måling av antall leukocytter i blodet. Kroppens naturlige respons på betennelse er en kraftig økning i antall hvite blodlegemer. Normen for konsentrasjonen av leukocytter i blodet er 4-10 tusen / ul. En økning i hvite blodlegemer kalles leukocytose.
- Elektroforese, dvs. separasjon av individuelle plasmaproteiner og måling av deres konsentrasjoner. Leveren er det viktigste stedet for proteinproduksjon i kroppen vår. Under betennelse er det et karakteristisk skifte i produktene.
Proteiner som brukes til å indusere betennelse økes betydelig, på bekostning av andre proteiner som det ikke er så mye nødvendig for øyeblikket. Derav inndelingen i såkalte positive og negative akutte fase proteiner. Konsentrasjonen av positive akutte fase proteiner øker med betennelse.
Disse inkluderer, men er ikke begrenset til, CRP, haptoglobin og fibrinogen. Samtidig, i betennelse, observerer vi en reduksjon i konsentrasjonen av den såkalte negative akutte fase proteiner: albumin og transferrin.
Blant de ovennevnte markørene spiller CRP for tiden den viktigste rollen i diagnosen betennelse. CRP hos en sunn person bør ikke overstige verdien på 5 mg / l.
Sykdommer relatert til kronisk betennelse
Som nevnt ovenfor, betraktes kronisk betennelse som et negativt fenomen, som skader eget vev og bidrar til utvikling av andre sykdommer.
Dysreguleringen av immunresponsen ved kronisk betennelse ligger til grunn for allergiske (f.eks. Bronkialastma) og autoimmune sykdommer (f.eks. Revmatoid artritt, psoriasis, inflammatorisk tarmsykdom).
Kronisk betennelse spiller også en viktig rolle i patogenesen av aterosklerose og relaterte kardiovaskulære komplikasjoner (f.eks. Iskemisk hjertesykdom).
Det antas nå at kronisk betennelse også kan bidra til utvikling av kreft.
Les også: Kreftforebygging - hvordan unngå kreft
Generalisert inflammatorisk respons syndrom - SIRS
Når man beskriver mulige årsaker og konsekvenser av utvikling av betennelse, bør man også nevne SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) - syndromet med generell inflammatorisk respons.
Bak dette kompliserte navnet ligger en bestemt form for betennelse som påvirker hele kroppen. Vi takler det når akutt betennelse stadig forsterkes i stedet for å slukke seg selv.
Den konstante produksjonen av inflammatoriske molekyler - cytokiner - forårsaker endringer i mange organer. Kliniske tegn på SIRS inkluderer:
- en betydelig økning i hjertefrekvensen
- økt respirasjonsfrekvens
- høy feber eller et kraftig fall i kroppstemperaturen
- et betydelig økt antall hvite blodlegemer (eller deres drastiske reduksjon)
Betennelse av denne størrelsen krever øyeblikkelig inngrep, da det utgjør en alvorlig trussel mot organfunksjonen.
Når det gjelder SIRS, bør man forsøke å eliminere faktoren som forårsaket en så intens inflammatorisk respons.
Unnlatelse av å kontrollere systemisk inflammatorisk respons syndrom kan føre til utvikling av multiorgansvikt og følgelig til og med død.
Hvordan behandler vi betennelse?
Behandling av betennelse krever medisinsk konsultasjon hver gang. Ikke alle betennelser krever øyeblikkelig medisinering. I tillegg er det veldig viktig å velge riktig type og administrasjonsvei (generelle / lokale forberedelser).
Generelt er det to hovedgrupper av midler ved behandling av betennelse: ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og steroide antiinflammatoriske legemidler.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (forkortet NSAIDs) inkluderer blant annet populær aspirin, ibuprofen eller naproxen. Denne medisinen fungerer ved å blokkere virkningen av cyklooksygenase, et enzym som er nødvendig for produksjon av molekyler som forårsaker betennelse.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler lindrer vanligvis raskt de ubehagelige symptomene på betennelse, men å ta dem er forbundet med risikoen for bivirkninger (hovedsakelig skade på mage-tarmslimhinnen, som kan forverre magesårssykdom, og i ekstreme tilfeller til og med føre til blødning). Av denne grunn bør de alltid brukes i de laveste effektive dosene, helst under medisinsk tilsyn.
Den andre gruppen av antiinflammatoriske legemidler er glukokortikosteroider, ofte brukt til behandling av kroniske inflammatoriske sykdommer (astma, autoimmune sykdommer).
Kronisk, oral bruk av glukokortikosteroider er assosiert med en rekke bivirkninger (elektrolyttforstyrrelser, diabetes, osteoporose), så nå har aktuelle preparater vunnet popularitet. Dette er for eksempel glukokortikosteroidbaserte salver for behandling av inflammatoriske hudsykdommer, eller inhalerte glukokortikosteroider, som er grunnlaget for behandling av bronkial astma.
Til slutt er det også verdt å nevne de nyeste metodene for å bekjempe betennelse, først og fremst brukt når behandlingene beskrevet ovenfor mislykkes. Vi snakker om såkalte biologiske medikamenter, dvs. antistoffer (menneskelige eller menneskeskapte) mot spesifikke molekyler som forårsaker betennelse (f.eks. Forskjellige typer interleukiner).
Denne typen behandling er forbeholdt alvorlige autoimmune sykdommer. Dens største ulempe er - så langt - en veldig høy pris.
Et eksempel på et legemiddel som tilhører denne gruppen er Infliximab, brukt f.eks. i behandlingen av Crohns sykdom.
For tiden er mange biologiske preparater med betennelsesdempende effekter gjenstand for pågående forskning.
Bibliografi:
- "Kjennetegn ved den betennelsesreaksjonen" I.Całkosiński et.al. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2009; 63: 395-408
- "Inflammatoriske responser og betennelsesassosierte sykdommer i organer" L.Chen et.al, Oncotarget. 2018 23. jan; 9 (6): 7204–7218, online tilgang
- "The Acute Inflammatory Response and Its Regulation" av Peter A. Ward, MD; Alex B. Lentsch, PhD, Arch Surg. 1999; 134 (6): 666-669, tilgjengelig online
Les flere artikler av denne forfatteren
