Mandag 26. august 2013.- At arv spiller en grunnleggende rolle i helsen vår, den er ikke noe nytt. Vi vet alle at en del av våre sykdommer har sitt opphav i genetikken vår, og at hvis det er flaks, kanskje beskytter våre forfedres DNA oss mot visse sykdommer, at hvis vanene våre ikke klarer å konkurrere og overvinne den beskyttelsen.
Men det som ikke var så tydelig, er hvordan DNAet som overføres av mor griper inn, det vil si mitokondrielt DNA, i aldring, en prosess bestemt av akkumulering av hundrevis av celleskader som svekker funksjonen til kroppens organer .
"Mitokondrionen inneholder sitt eget DNA, som endrer seg mer enn celleens kjerne-DNA, og dette har en betydelig innvirkning på aldring, " forklarer Nils-Göran Larsson, professor ved Karolinska Institute i Stockholm (Sverige), i en uttalelse. Hovedforsker ved Max Planck Institute i Institutt for aldringsbiologi i Köln (Tyskland) og forfatter av studien utgitt av tidsskriftet 'Nature'. "Mange mutasjoner i mitokondriene deaktiverer gradvis energiproduksjonen til cellen." Uten energi kan ikke prosessene i menneskekroppen utføres, og med mindre energilastning vil de være verre.
Teamet ledet av denne forskeren har vist at aldringsprosessen ikke bare påvirkes av akkumulering av skade i mitokondrielt DNA i løpet av en persons liv, men også er påvirket av DNA som er arvet fra mødre.
"Til vår overraskelse har vi også vist at mødrenes mitokondrielle DNA ser ut til å påvirke vår egen aldring. Hvis vi mottar mutasjoner i mødrenes mitokondrielle DNA, vil vi eldes raskere, " sier Larsson.
De har kommet til denne konklusjonen gjennom eksperimenter med mus designet med en serie mutasjoner for å se hvordan mødre bidrar til aldring av kullet. I tillegg var de også i stand til å bekrefte at morsmutasjoner bidrar til misdannelser i hjernen.
Men hva er det å vite denne skjebnesvangre arven? I følge forfatterne kan dataene bidra til å etablere en serie strategier for å dempe mutasjoner overført ved mors arv. "Det er flere kostholdsmessige og farmakologiske alternativer som kan bidra til å regulere mitokondriell funksjon og / eller redusere mitokondriell toksisitet. Et eksempel er antioksidanter. Denne musemodellen kan være en plattform for å teste disse medisinene og diettene, " forklarer Barry Hoffer., lege ved avdeling for nevrokirurgi ved Case Medical Center University Hospital, i Cleveland, Ohio (USA).
Det finnes et stort antall matvarer med antioksidantkapasitet, som frukt, grønnsaker, belgfrukter og til og med rødvin. Med fremtidige eksperimenter på mus og andre dyr, har forskerne tenkt å vite om en diett rik på disse matvarene eller med spesifikke medisiner vil redusere antall mutasjoner og derfor øke forventet levealder. Imidlertid må vi vente lenge hvis omstendigheter og arv tillater det.
Kilde:
Tags:
seksualitet Kjønn velvære
Men det som ikke var så tydelig, er hvordan DNAet som overføres av mor griper inn, det vil si mitokondrielt DNA, i aldring, en prosess bestemt av akkumulering av hundrevis av celleskader som svekker funksjonen til kroppens organer .
"Mitokondrionen inneholder sitt eget DNA, som endrer seg mer enn celleens kjerne-DNA, og dette har en betydelig innvirkning på aldring, " forklarer Nils-Göran Larsson, professor ved Karolinska Institute i Stockholm (Sverige), i en uttalelse. Hovedforsker ved Max Planck Institute i Institutt for aldringsbiologi i Köln (Tyskland) og forfatter av studien utgitt av tidsskriftet 'Nature'. "Mange mutasjoner i mitokondriene deaktiverer gradvis energiproduksjonen til cellen." Uten energi kan ikke prosessene i menneskekroppen utføres, og med mindre energilastning vil de være verre.
Teamet ledet av denne forskeren har vist at aldringsprosessen ikke bare påvirkes av akkumulering av skade i mitokondrielt DNA i løpet av en persons liv, men også er påvirket av DNA som er arvet fra mødre.
"Til vår overraskelse har vi også vist at mødrenes mitokondrielle DNA ser ut til å påvirke vår egen aldring. Hvis vi mottar mutasjoner i mødrenes mitokondrielle DNA, vil vi eldes raskere, " sier Larsson.
De har kommet til denne konklusjonen gjennom eksperimenter med mus designet med en serie mutasjoner for å se hvordan mødre bidrar til aldring av kullet. I tillegg var de også i stand til å bekrefte at morsmutasjoner bidrar til misdannelser i hjernen.
Men hva er det å vite denne skjebnesvangre arven? I følge forfatterne kan dataene bidra til å etablere en serie strategier for å dempe mutasjoner overført ved mors arv. "Det er flere kostholdsmessige og farmakologiske alternativer som kan bidra til å regulere mitokondriell funksjon og / eller redusere mitokondriell toksisitet. Et eksempel er antioksidanter. Denne musemodellen kan være en plattform for å teste disse medisinene og diettene, " forklarer Barry Hoffer., lege ved avdeling for nevrokirurgi ved Case Medical Center University Hospital, i Cleveland, Ohio (USA).
Det finnes et stort antall matvarer med antioksidantkapasitet, som frukt, grønnsaker, belgfrukter og til og med rødvin. Med fremtidige eksperimenter på mus og andre dyr, har forskerne tenkt å vite om en diett rik på disse matvarene eller med spesifikke medisiner vil redusere antall mutasjoner og derfor øke forventet levealder. Imidlertid må vi vente lenge hvis omstendigheter og arv tillater det.
Kilde:
