Mandag 19. november 2012.- En hjernemekanisme som medierer hemming av kritiske åndedrettsmuskler i løpet av REM-søvnfasen, hvor rask øyebevegelse ('rask øyebevegelse') skjer, har vært først identifisert i en ny studie, og tilbyr muligheten for nye behandlinger for luftveisproblemer relatert til søvn.
"REM-søvn er ledsaget av en dyp hemming av muskelaktivitet, " sier forsker Richard Horner, professor i medisin og fysiologi ved University of Toronto i Canada.
Funnene, publisert i 'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine', viser at denne "lammelsen" påvirker luftveiene og er en av årsakene til snorking og andre luftveisproblemer, for eksempel hindrende søvnapné. Søvnapné er et vanlig og alvorlig problem som øker risikoen for hjerteinfarkt, høyt blodtrykk, diabetes, hjerneslag og søvnighet på dagtid.
I studien, utført av doktorgradsstudent Kevin Grace, ble rottene analysert i tilstandene søvn og våkenhet, og manipulerte regionen i hjernen som kontrollerer tungemuskulaturen under søvn. Tungen er en viktig pustemuskulatur fordi dens aktivitet holder luftrommet åpent bak tungen for å tillate en effektiv passasje av luft inn i lungene.
Inhibering av aktiviteten til tungemuskelen i søvn hos noen mennesker fører til bakoverbevegelser av tungen og den påfølgende blokkering av luftrommet, noe som fører til episoder med auto-asfyksiasjon (søvnapné) som reddes ved oppvåkning av drømmen din Disse episodene kan forekomme hundrevis av ganger per natt.
Viktigere var effekten av disse intervensjonene på muskelaktivering større under REM-søvn og minimal eller fraværende i de andre tilstandene i søvn og våkenhet.
Kjemien i hjernen som medierer denne hemming av respirasjonsmuskelaktivitet i REM-søvn, er acetylkolin, som virker gjennom muskarinreseptorer som er funksjonelt knyttet til en bestemt klasse kaliumkanal.
"Identifiseringen av de grunnleggende mekanismene som er ansvarlige for lukking av en muskel i søvn som er avgjørende for effektiv pusting, finner også et rasjonelt mål å utforme medisiner som forhindrer denne mangelen på aktivitet og dermed forhindrer hindrende søvnapné og andre problemer relatert til pustedrømmen, avslutter Horner.
Kilde:
Tags:
Nyheter Psykologi seksualitet
"REM-søvn er ledsaget av en dyp hemming av muskelaktivitet, " sier forsker Richard Horner, professor i medisin og fysiologi ved University of Toronto i Canada.
Funnene, publisert i 'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine', viser at denne "lammelsen" påvirker luftveiene og er en av årsakene til snorking og andre luftveisproblemer, for eksempel hindrende søvnapné. Søvnapné er et vanlig og alvorlig problem som øker risikoen for hjerteinfarkt, høyt blodtrykk, diabetes, hjerneslag og søvnighet på dagtid.
I studien, utført av doktorgradsstudent Kevin Grace, ble rottene analysert i tilstandene søvn og våkenhet, og manipulerte regionen i hjernen som kontrollerer tungemuskulaturen under søvn. Tungen er en viktig pustemuskulatur fordi dens aktivitet holder luftrommet åpent bak tungen for å tillate en effektiv passasje av luft inn i lungene.
Inhibering av aktiviteten til tungemuskelen i søvn hos noen mennesker fører til bakoverbevegelser av tungen og den påfølgende blokkering av luftrommet, noe som fører til episoder med auto-asfyksiasjon (søvnapné) som reddes ved oppvåkning av drømmen din Disse episodene kan forekomme hundrevis av ganger per natt.
Viktigere var effekten av disse intervensjonene på muskelaktivering større under REM-søvn og minimal eller fraværende i de andre tilstandene i søvn og våkenhet.
Kjemien i hjernen som medierer denne hemming av respirasjonsmuskelaktivitet i REM-søvn, er acetylkolin, som virker gjennom muskarinreseptorer som er funksjonelt knyttet til en bestemt klasse kaliumkanal.
"Identifiseringen av de grunnleggende mekanismene som er ansvarlige for lukking av en muskel i søvn som er avgjørende for effektiv pusting, finner også et rasjonelt mål å utforme medisiner som forhindrer denne mangelen på aktivitet og dermed forhindrer hindrende søvnapné og andre problemer relatert til pustedrømmen, avslutter Horner.
Kilde:
