Tirsdag 19. mars 2013.- Forskere ved San Diego School of Medicine ved University of California (UC San Diego) i USA har brukt en nyoppdaget funksjon av et gammelt medikament for å gjenopprette mobilkommunikasjon i en musemodell med autisme, og reversere symptomene på denne lidelsen, ifølge konklusjonene fra studien, publisert i onsdagens utgave av magasinet 'Plos One'.
"Teorien vår antyder at autisme skyldes at celler setter seg fast i en metabolsk defensiv modus og ikke snakker med hverandre normalt, noe som kan forstyrre hjernens utvikling og funksjon, " sa Robert Naviaux, professor i medisin og Meddirektør for Center for Mitochondrial Disease and Metabolism at UC San Diego. "Vi bruker en klasse medikamenter som har eksistert i nesten et århundre for å behandle andre sykdommer for å blokkere faren for signalet i en musemodell, slik at celler kan gå tilbake til normal metabolisme og gjenopprette cellulær kommunikasjon, " sa han.
Naviaux erkjenner imidlertid at korreksjon av avvik hos musen langt fra er en kur for mennesker, men bemerker at forskere blir oppfordret nok til å teste denne metoden i en liten klinisk studie av barn med hjertesykdom. autistisk spekter det neste året. "Denne prosessen er fremdeles i de tidlige stadiene av utviklingen. Vi tror at denne tilnærmingen, kalt antipurinergisk terapi eller APT, tilbyr en ny, frisk og spennende vei som kan føre til utvikling av en ny klasse medisiner for å behandle autisme." .
Autismespektrumforstyrrelser (ASD) er komplekse lidelser definert av avvik i språkutvikling, sosial og repetitiv atferd, som hundrevis av forskjellige genetiske faktorer og miljøet utgjør en risiko for. I denne studien samarbeidet nesten et dusin forskere fra forskjellige fagdisipliner ved University of California, San Diego for å finne en samlende mekanisme som forklarer autisme.
Naviaux og hans kolleger beskrev en helt ny teori for opprinnelse og behandling av autisme ved hjelp av APT, og introduserte konseptet om at et stort flertall av genetiske og miljømessige årsaker til autisme virker ved å produsere en cellers respons på den konstante faren, den underliggende metabolske tilstanden i medfødt immunitet og betennelse.
Naviaux forklarer: "Når celler blir utsatt for klassiske fareformer, for eksempel et virus, en infeksjon eller et miljøgiftig stoff, aktiveres en forsvarsmekanisme, " forklarte Naviaux. "Dette betyr endringer i metabolisme og genuttrykk. og reduserer kommunikasjonen mellom naboceller. Enkelt sagt, når celler slutter å samhandle med hverandre, slutter barn å snakke. "
Siden mitokondriene, de såkalte "kraftverkene" i cellen, spiller en sentral rolle i både smittsom og ikke-smittsom cellestress, medfødt immunitet og betennelse, har forskere søkt et signalanlegg i kroppen knyttet til mitokondrier og kritisk for medfødt immunitet. De fant det i ekstracellulære nukleotider som adenosintrifosfat (ATP) og andre mitokiner: signalmolekyler dannet av nødstedte mitokondrier.
Disse mitokinene har skilt de metabolske funksjonene fra utenfor cellen der reseptorene som er tilstede i hver celle i kroppen binder og regulerer. Totalt 15 typer purinergiske reseptorer er kjent som stimulert av disse ekstracellulære nukleotider, og reseptorene er kjent for å kontrollere et bredt spekter av biologiske egenskaper som er relevante for autisme.
Forskerne testet i mus suramina, en kjent purinerg signal signalhemmer som brukes medisinsk for behandling av afrikansk sovesyke kort tid etter at den ble syntetisert i 1916 og fant ut at denne APT-mekler korrigerte autismesymptomer i modellen. dyr, selv når behandlingen begynte etter symptomdebut. Legemidlet gjenopprettet 17 typer symptomer på flere avvik, inkludert synapse-normaliseringsstrukturen i hjernen, celle-til-celle-signalering, sosial atferd, motorisk koordinasjon og normalisering av mitokondriemetabolisme.
"Den overraskende effekten som ble vist i denne studien ved å bruke APT til å omprogrammere den cellulære fareresponsen og redusere betennelse, gir en mulighet til å utvikle en helt ny klasse av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner for behandling av autisme og andre lidelser, " avslutter Naviaux.
Kilde:
Tags:
seksualitet Diett-Og-Ernæring Skjønnhet
"Teorien vår antyder at autisme skyldes at celler setter seg fast i en metabolsk defensiv modus og ikke snakker med hverandre normalt, noe som kan forstyrre hjernens utvikling og funksjon, " sa Robert Naviaux, professor i medisin og Meddirektør for Center for Mitochondrial Disease and Metabolism at UC San Diego. "Vi bruker en klasse medikamenter som har eksistert i nesten et århundre for å behandle andre sykdommer for å blokkere faren for signalet i en musemodell, slik at celler kan gå tilbake til normal metabolisme og gjenopprette cellulær kommunikasjon, " sa han.
Naviaux erkjenner imidlertid at korreksjon av avvik hos musen langt fra er en kur for mennesker, men bemerker at forskere blir oppfordret nok til å teste denne metoden i en liten klinisk studie av barn med hjertesykdom. autistisk spekter det neste året. "Denne prosessen er fremdeles i de tidlige stadiene av utviklingen. Vi tror at denne tilnærmingen, kalt antipurinergisk terapi eller APT, tilbyr en ny, frisk og spennende vei som kan føre til utvikling av en ny klasse medisiner for å behandle autisme." .
Autismespektrumforstyrrelser (ASD) er komplekse lidelser definert av avvik i språkutvikling, sosial og repetitiv atferd, som hundrevis av forskjellige genetiske faktorer og miljøet utgjør en risiko for. I denne studien samarbeidet nesten et dusin forskere fra forskjellige fagdisipliner ved University of California, San Diego for å finne en samlende mekanisme som forklarer autisme.
Naviaux og hans kolleger beskrev en helt ny teori for opprinnelse og behandling av autisme ved hjelp av APT, og introduserte konseptet om at et stort flertall av genetiske og miljømessige årsaker til autisme virker ved å produsere en cellers respons på den konstante faren, den underliggende metabolske tilstanden i medfødt immunitet og betennelse.
Naviaux forklarer: "Når celler blir utsatt for klassiske fareformer, for eksempel et virus, en infeksjon eller et miljøgiftig stoff, aktiveres en forsvarsmekanisme, " forklarte Naviaux. "Dette betyr endringer i metabolisme og genuttrykk. og reduserer kommunikasjonen mellom naboceller. Enkelt sagt, når celler slutter å samhandle med hverandre, slutter barn å snakke. "
Siden mitokondriene, de såkalte "kraftverkene" i cellen, spiller en sentral rolle i både smittsom og ikke-smittsom cellestress, medfødt immunitet og betennelse, har forskere søkt et signalanlegg i kroppen knyttet til mitokondrier og kritisk for medfødt immunitet. De fant det i ekstracellulære nukleotider som adenosintrifosfat (ATP) og andre mitokiner: signalmolekyler dannet av nødstedte mitokondrier.
Disse mitokinene har skilt de metabolske funksjonene fra utenfor cellen der reseptorene som er tilstede i hver celle i kroppen binder og regulerer. Totalt 15 typer purinergiske reseptorer er kjent som stimulert av disse ekstracellulære nukleotider, og reseptorene er kjent for å kontrollere et bredt spekter av biologiske egenskaper som er relevante for autisme.
Forskerne testet i mus suramina, en kjent purinerg signal signalhemmer som brukes medisinsk for behandling av afrikansk sovesyke kort tid etter at den ble syntetisert i 1916 og fant ut at denne APT-mekler korrigerte autismesymptomer i modellen. dyr, selv når behandlingen begynte etter symptomdebut. Legemidlet gjenopprettet 17 typer symptomer på flere avvik, inkludert synapse-normaliseringsstrukturen i hjernen, celle-til-celle-signalering, sosial atferd, motorisk koordinasjon og normalisering av mitokondriemetabolisme.
"Den overraskende effekten som ble vist i denne studien ved å bruke APT til å omprogrammere den cellulære fareresponsen og redusere betennelse, gir en mulighet til å utvikle en helt ny klasse av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner for behandling av autisme og andre lidelser, " avslutter Naviaux.
Kilde:
