Onsdag 22. januar 2014.- Ved hjelp av høyoppløselig funksjonell magnetisk resonansavbildning for å lage interne bilder av hjernen hos pasienter med Alzheimers sykdom og i musemodeller av denne sykdommen, et team av forskere fra Columbia University Medical Center i byen Amerikaner fra New York, har klart å avklare tre grunnleggende sider ved Alzheimers sykdom: Hvor den starter, hvorfor den starter der og hvordan den sprer seg.
I tillegg til å bidra til å forstå sykdommen bedre, kan resultatene av den nye undersøkelsen tjene til å forbedre den tidlige oppdagelsen, noe som er veldig viktig, siden det i den innledende fasen av plagene er når medisinene kan være mer effektive mot den.
Det har vært kjent i mange år at Alzheimers sykdom begynner i en region i hjernen kjent som entorhinal cortex, men den nye studien utført av teamet til Dr. Scott A. Small, direktør for Alzheimers Disease Research Center, sitert medisinsk senter, er den første som viser hos levende pasienter at tilstanden begynner spesifikt i den laterale entorhinale cortex, eller LEC for sin forkortelse på engelsk. Den laterale entorhinale cortex anses å være en inngangsport til hippocampus, som spiller en avgjørende rolle for konsolidering av minner i langtidsminnet, blant andre funksjoner. Hvis den laterale entorhinale cortex er skadet, vil funksjonen til hippocampus få negative konsekvenser.
Den nye studien viser også at over tid sprer Alzheimers sykdom seg direkte fra regionen av den laterale entorhinale cortex til andre områder av hjernebarken, spesielt parietal cortex, en hjerne region som er involvert i flere funksjoner. essensielt, inkludert evnen til å orientere seg og bevege seg rundt i miljøet og å representere romlig informasjon i hjernen.
Det tredje viktige funnet av studien er at dysfunksjon i lateral entorhinal cortex oppstår når skadelige forandringer i tau-proteinet og amyloidforløperproteinet sammenfaller. Den laterale entorhinale cortex er spesielt sårbar for Alzheimers sykdom fordi den i sin normale funksjon allerede akkumulerer en viss mengde tau-protein, noe som gjør denne regionen mer følsom for akkumulering av amyloid forløperprotein. Til sammen skader disse to proteinene nevronene i den laterale entorhinale cortex, og etablerer forholdene som bidrar til utviklingen av Alzheimers.
Forskningen arbeidet også med Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan og Richard Mayeux, ved Columbia University Medical Center.
Kilde:
Tags:
Diett-Og-Ernæring Cut-And-Barn Nyheter
I tillegg til å bidra til å forstå sykdommen bedre, kan resultatene av den nye undersøkelsen tjene til å forbedre den tidlige oppdagelsen, noe som er veldig viktig, siden det i den innledende fasen av plagene er når medisinene kan være mer effektive mot den.
Det har vært kjent i mange år at Alzheimers sykdom begynner i en region i hjernen kjent som entorhinal cortex, men den nye studien utført av teamet til Dr. Scott A. Small, direktør for Alzheimers Disease Research Center, sitert medisinsk senter, er den første som viser hos levende pasienter at tilstanden begynner spesifikt i den laterale entorhinale cortex, eller LEC for sin forkortelse på engelsk. Den laterale entorhinale cortex anses å være en inngangsport til hippocampus, som spiller en avgjørende rolle for konsolidering av minner i langtidsminnet, blant andre funksjoner. Hvis den laterale entorhinale cortex er skadet, vil funksjonen til hippocampus få negative konsekvenser.
Den nye studien viser også at over tid sprer Alzheimers sykdom seg direkte fra regionen av den laterale entorhinale cortex til andre områder av hjernebarken, spesielt parietal cortex, en hjerne region som er involvert i flere funksjoner. essensielt, inkludert evnen til å orientere seg og bevege seg rundt i miljøet og å representere romlig informasjon i hjernen.
Det tredje viktige funnet av studien er at dysfunksjon i lateral entorhinal cortex oppstår når skadelige forandringer i tau-proteinet og amyloidforløperproteinet sammenfaller. Den laterale entorhinale cortex er spesielt sårbar for Alzheimers sykdom fordi den i sin normale funksjon allerede akkumulerer en viss mengde tau-protein, noe som gjør denne regionen mer følsom for akkumulering av amyloid forløperprotein. Til sammen skader disse to proteinene nevronene i den laterale entorhinale cortex, og etablerer forholdene som bidrar til utviklingen av Alzheimers.
Forskningen arbeidet også med Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan og Richard Mayeux, ved Columbia University Medical Center.
Kilde:
