HIT, eller Heparin-indusert trombocytopeni eller Heparin-indusert trombocytopeni, er en av de uønskede bivirkningene som kjennetegner dette antikoagulerende medikamentet. Hvorfor utvikler HIT seg? Hvem er disponert for å gi HIT? Hvordan behandles heparin-indusert trombocytopeni?
HIT, eller heparin-indusert trombocytopeni (HIT), kan forekomme hos alle som behandles med heparin.
Fysiologisk er heparin et stoff produsert av forskjellige celler i kroppen vår, spesielt immunforsvaret, for eksempel mastceller eller makrofager. Det fungerer ved å aktivere antitrombin og hemme blodpropp. Ved høyere konsentrasjoner påvirker det også blodplatefunksjon (trombocytt) funksjon og kolesterolnivå.Selvfølgelig er mengdene som produseres av kroppen vår minimale. I større mengder brukes heparin som et medikament i sykdommer forårsaket av overdreven koagulering og i deres profylakse for å "tynne blodet", det vil si for å redusere koagulasjonsevnen. Det administreres subkutant eller intravenøst, og indikasjonene for dets bruk inkluderer: behandling og forebygging av venøs tromboembolisme (venøs trombose, lungeemboli), behandling av nylig hjerteinfarkt, antifosfolipidsyndrom, sjeldnere den aktuelle salven, f.eks. i overfladisk tromboflebitt eller åreknuter i underekstremiteter.
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - årsaker
Omtrent 8 prosent pasienter som får heparin utvikler antistoffer mot stoffet. Hvorfor skjer dette hvis heparin også produseres av kroppen vår? Dette stoffet er et protein av animalsk opprinnelse, så det har en litt annen struktur av molekylet og kan derfor gjenkjennes som et fremmed protein. Hvordan utvikler HIT seg? Hos noen mennesker får administrering av heparin blodplatene til å skille ut et stoff som kalles blodplatefaktor 4. Det binder seg til medisinen og danner et kompleks som lymfocyttene produserer IgG-antistoffer mot. De fester seg igjen til platene og aktiverer dem. I denne prosessen frigjøres påfølgende grupper av koaguleringsaktiverende faktorer av trombocytter, og de stimuleres til å binde seg sammen. Dette resulterer i dannelse av blodpropp i sirkulasjonen som deretter fjernes. Antallet trombocytter synker, og derfor avtar blodets evne til å koagulere. Samtidig er det både blødning og trombotiske komplikasjoner, i behandlingen som - paradoksalt sett - administreres heparin. Ved trombotiske komplikasjoner - og risikoen for forekomst øker opptil 40 ganger - når antall blodplater avtar, kalles sykdommen HITT, eller heparinindusert trombocytopeni med trombose. Heldigvis har ikke alle de samme konsekvensene som nevnt. Ok. 8 prosent av pasientene produserer antistoffer, men bare hos 1 til 5 prosent. dette vil resultere i en reduksjon i antall plaketter, mens det er omtrent 30 prosent. av dem, vil det få følgende konsekvenser. Utviklingen av sykdommen kan forhindres ved å overvåke blodplatinnivået i begynnelsen av heparinbehandling, ved å stoppe den og ved å innføre passende medisiner.
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - faktorer som øker risikoen for HIT
HIT kan forekomme hos alle som behandles med heparin, men flere predisponerende forhold er identifisert.
Risikoen for å utvikle heparinindusert trombocytopeni avhenger av forskjellige faktorer, for eksempel tilstanden som heparin administreres med. En høyere frekvens av HIT ble observert hos pasienter etter større operasjoner, for eksempel hjerteoperasjon eller ortopedisk kirurgi, og i tilfeller der en ondartet svulst ble diagnostisert.
På grunn av disse risikofaktorene blir blodplateantallet vanligvis sjekket ganske ofte i starten av behandlingen. I tillegg til forholdene nevnt ovenfor, er indikasjonen for blodplatebestemmelse behandling med heparin i mer enn 4 dager. Det er ikke behov for å kontrollere de gjenværende menneskene. Andre, litt mindre signifikante risikofaktorer er:
- typen heparin som administreres - under behandlingen har legen såkalt ufraksjonert heparin og heparin med lav molekylvekt, og valget avhenger i stor grad av andre sykdommer (f.eks. nyresvikt)
- dose, som igjen må diagnostiseres
- sex - HIT har en dårligere kurs hos kvinner
- opprinnelsen og strukturen til heparinmolekylet (masse og antall sulfatgrupper)
To typer heparinindusert trombocytopeni er observert:
- HIT type I, mildere - her har reduksjonen i antall blodplater en ikke-immun mekanisme og er mye mindre. Det forårsaker ikke de konsekvensene som er beskrevet tidligere, og trombocyttallene går tilbake til riktig antall, selv om behandlingen med heparin ikke avbrytes
- HIT type II, immunologisk - i dette tilfellet reduseres antall blodplater med over 50%, vanligvis til 30-50 tusen (normen er 150-400 tusen), oftest etter 4-10 dager, så det er viktig å overvåke blodtellingen i løpet av denne tiden og sjekke nummeret deres
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - diagnose
Det er ikke lett å stille en diagnose, fordi et fall i antall blodplater alene ikke nødvendigvis betyr HIT. Dette laboratorieavviket sees også i pseudo-trombocytopeni (når blod samles i et prøverør med et antikoagulant som ødelegger blodplatene), ved autoimmune sykdommer og i sepsis. Diagnostikken tar hensyn til risikoen for sykdomsforekomst, som vurderes på forskjellige skalaer, så vel som varigheten av heparinbehandlingen og alvorlighetsgraden av blodplatereduksjon.
HIT mistenkes hvis
- heparin har blitt eller har blitt gitt i mer enn 5 dager
- det vil være en nedgang i antall blodplater med over 50%.
- en episode av tromboembolisme forekommer
- andre årsaker til reduksjon i trombocytter vil bli ekskludert
Disse tromboemboliske hendelsene er sykdommer forbundet med å blokkere blodstrømmen i forskjellige organer av blodplater som er tilstede i sirkulasjonen. I HIT observerer vi både venøse blodpropper (som er hyppigere og fremstår som dyp venetrombose, binyrene og lungeemboli) og arteriell emboli. Sistnevnte er mindre vanlige, men de forårsaker hjerteinfarkt, hjerneslag eller iskemi i akutt lem, og hos pasienter etter operasjon kan bypasstransplantater lukke dem. Trombose er forbundet med ganske høy sykelighet og dødelighet, selv når den blir riktig behandlet.
Hvis ovennevnte betingelser er oppfylt, er det vanligvis ikke behov for ytterligere HIT-diagnostikk, og behandling av dette syndromet startes umiddelbart. Bekreftelse av produksjonen av blodplateantistoffer er sjelden nødvendig. Dette kan imidlertid gjøres ved hjelp av funksjonelle tester som vurderer blodplateaktivering i nærvær av heparin og pasientens serum (Platelet Serotonin Release Test, den såkalte "gullstandarden" og heparin-indusert blodplateaktiveringstest) og serologiske tester (ELISA påvisning av antistoffer). I tilfelle en tromboembolisk episode er det ofte nødvendig å diagnostisere og behandle den mer spesifikt for den.
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - behandling
Terapi implementeres umiddelbart etter diagnosen av sykdommen, og ofte til og med bare når det mistenkes. Det første trinnet er å stoppe heparin. Etter avsluttet behandling - innen få dager, noen ganger flere uker - blir blodplateantallet normal, og funksjonene forbedres også. De produserte antistoffene forblir i sirkulasjon 60-80 dager etter heparinadministrasjon, men de forårsaker ikke ytterligere symptomer. Antikoagulantbehandling fortsetter med andre legemidler, men tilgjengeligheten er ganske begrenset - de er: bivalirudin eller fondaparinux. Behandlingen bør fortsette minst til antall blodplater går tilbake til utgangsverdiene, ofte rundt 4 uker hos asymptomatiske pasienter, og 3 måneder når trombotiske endringer har oppstått. Orale antikoagulantia (warfarin, acenokumarol) avbrytes ofte i HIT, og administrasjonen startes på nytt ved lave doser når antall blodplater blir normal. Noen ganger er det nødvendig med blodplatekonsentrat i tilfelle større blødninger. Imidlertid kan deres administrasjon være assosiert med en økning i trombose, siden det leveres trombocytter som er målet for de produserte antistoffene. Hvis det i løpet av HIT er: infarkt, hjerneslag, lememboli, lungeemboli, er spesifikk behandling implementert.
Anbefalt artikkel:
Hemorragisk diatese forårsaker blodkoagulasjonsforstyrrelser
