Onsdag 28. august 2013.-Avbestillingen av et enkelt enzym lammer drastisk muligheten til aggressive kreftceller til å spre og vokse svulster, noe som gir et lovende nytt mål for utvikling av kreftbehandling, ifølge en ny studie. av forskere fra University of California, i Berkeley, i USA.
Dokumentet, som publiseres mandag i 'Proceedings of the National Academy of Sciences', kaster nytt lys over viktigheten av lipider, en gruppe molekyler som inkluderer fettsyrer og kolesterol, i utviklingen av kreft.
Forskere har lenge visst at kreftceller metaboliserer lipider annerledes enn normale celler. Nivåene av eterlipider, som er vanskeligere å bryte, er spesielt høye i svulster med høy grad av malignitet.
"Kreftceller produserer og bruker en stor mengde fett og lipider. For at kreftceller skal dele seg og spre seg med en akselerert hastighet, trenger de lipider som utgjør cellemembranene, " forklarer studieleder Daniel Nomura, professor. Assistent ved Institutt for ernæring og toksikologievitenskap ved University of California, Berkeley.
"Lipider har en rekke bruksområder for cellestruktur, men det vi viser med studien vår er at lipider også kan sende tegn til kreftvekst, " legger denne forskeren til, som sammen med teamet hans testet effekten av reduksjon av eterlipider i hudkreftceller og primære brystsvulster.
Forskerne henvendte seg til et enzym, alkylglyseronfosfatsyntase, eller AGPS, kjent for å være kritisk for dannelsen av eterlipider. Eksperter bekreftet at det første AGPS-uttrykket økte da normale celler ble kreftfrie og at inaktivering av AGPS vesentlig reduserte aggressiviteten til kreftceller. "Kreftceller er mindre i stand til å bevege seg og invadere, " oppsummerte Nomura.
Forskerne sammenlignet også effekten av deaktivering av AGPS-enzymet hos mus som hadde blitt injisert med kreftceller. "Blant mus som hadde inaktivert AGPS-enzym, eksisterte ikke svulster, " understreket Nomura. "Hos mus som ikke hadde deaktivert dette enzymet, utviklet svulster seg raskt."
Forskerne slo fast at hemming av AGPS-uttrykk uttømte eterlipidene til kreftceller og at AGPS endret nivåene av andre typer lipider som var viktige for kreftcellers evne til å overleve og spre seg, inkludert prostaglandiner og acylfosfolipider. .
"Effekten på andre lipider var uventet og ukjent, " sa hovedforfatterforfatter Daniel Benjamin, en doktorgradsstipendiat ved Nomura Research Group. "Andre studier har undersøkt spesifikke lipidsignaleringsveier, men det som gjør at AGPS skiller seg ut som et behandlingsmål er at enzymet ser ut til å samtidig regulere flere aspekter ved lipidmetabolismen som er viktig for tumor- og kreftvekst, " avslutter han.
Kilde:
Tags:
seksualitet velvære Familie
Dokumentet, som publiseres mandag i 'Proceedings of the National Academy of Sciences', kaster nytt lys over viktigheten av lipider, en gruppe molekyler som inkluderer fettsyrer og kolesterol, i utviklingen av kreft.
Forskere har lenge visst at kreftceller metaboliserer lipider annerledes enn normale celler. Nivåene av eterlipider, som er vanskeligere å bryte, er spesielt høye i svulster med høy grad av malignitet.
"Kreftceller produserer og bruker en stor mengde fett og lipider. For at kreftceller skal dele seg og spre seg med en akselerert hastighet, trenger de lipider som utgjør cellemembranene, " forklarer studieleder Daniel Nomura, professor. Assistent ved Institutt for ernæring og toksikologievitenskap ved University of California, Berkeley.
"Lipider har en rekke bruksområder for cellestruktur, men det vi viser med studien vår er at lipider også kan sende tegn til kreftvekst, " legger denne forskeren til, som sammen med teamet hans testet effekten av reduksjon av eterlipider i hudkreftceller og primære brystsvulster.
Forskerne henvendte seg til et enzym, alkylglyseronfosfatsyntase, eller AGPS, kjent for å være kritisk for dannelsen av eterlipider. Eksperter bekreftet at det første AGPS-uttrykket økte da normale celler ble kreftfrie og at inaktivering av AGPS vesentlig reduserte aggressiviteten til kreftceller. "Kreftceller er mindre i stand til å bevege seg og invadere, " oppsummerte Nomura.
Forskerne sammenlignet også effekten av deaktivering av AGPS-enzymet hos mus som hadde blitt injisert med kreftceller. "Blant mus som hadde inaktivert AGPS-enzym, eksisterte ikke svulster, " understreket Nomura. "Hos mus som ikke hadde deaktivert dette enzymet, utviklet svulster seg raskt."
Forskerne slo fast at hemming av AGPS-uttrykk uttømte eterlipidene til kreftceller og at AGPS endret nivåene av andre typer lipider som var viktige for kreftcellers evne til å overleve og spre seg, inkludert prostaglandiner og acylfosfolipider. .
"Effekten på andre lipider var uventet og ukjent, " sa hovedforfatterforfatter Daniel Benjamin, en doktorgradsstipendiat ved Nomura Research Group. "Andre studier har undersøkt spesifikke lipidsignaleringsveier, men det som gjør at AGPS skiller seg ut som et behandlingsmål er at enzymet ser ut til å samtidig regulere flere aspekter ved lipidmetabolismen som er viktig for tumor- og kreftvekst, " avslutter han.
Kilde:
