Multipelt organ dysfunksjonssyndrom (MODS)

Multipel organsvikt (MODS) er den vanligste dødsårsaken i intensivavdelinger. Det er definert som den potensielt reversible svikten i to eller flere organer eller systemer som et resultat av alvorlig fysiologisk forstyrrelse som krever inngrep for å opprettholde homeostase. Hva er årsakene og symptomene på multiorgansvikt? Hvordan behandles MODS?

Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) kan være primær eller sekundær. Primær multiorgansvikt utvikler seg umiddelbart etter virkningen av den skadelige faktoren, mens sekundær multiorgansvikt er resultatet av utviklingen av en ukontrollert, systemisk inflammatorisk reaksjon.

Pasienter med MODS ved diagnose har vanligvis 2-3 systemdysfunksjoner, med de dominerende symptomene er hypoksi, sjokk og oliguri.

Sepsis er den vanligste årsaken til multippel organsvikt, og står for opptil 90 prosent av MODS-tilfellene. Det er ikke kjent hvorfor noen pasienter med sepsis eller SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) utvikler MODS. Det antas at visse genetiske disposisjoner kan spille en viktig rolle i uttrykket av inflammatoriske mediatorer som fører til forstyrrelser i de intercellulære kommunikasjonsveiene. Følgelig, med en samtidig massiv inflammatorisk respons i SIRS eller sepsis, er det utviklingen av MODS.

Det er mange patofysiologiske endringer i løpet av MODS. Aktiverte nøytrofiler, gjennom spesifikke adhesjonsmolekyler på overflaten, er festet til det vaskulære endotel. Når dette skjer frigjøres innholdet i de nøytrofile cytoplasmatiske granulatene og endotelet blir skadet. Som et resultat blir det permeabelt, noe som resulterer i penetrering av leukocytter, makrofager og lymfocytter fra blodkar inn i det interstitielle rommet og forårsaker organskader. Samtidig aktiverer protrombotiske faktorer (f.eks. Vevsfaktor) komplement- og koagulasjonssystemene, noe som resulterer i dannelsen av mikroklumper. I tillegg utvikles trombose i små fartøyer som et uttrykk for inhibering av fibrinolyse, som skyldes en redusert konsentrasjon av protein C, antitrombin III og en hemmer av vevsfaktorveien. En konsekvens av lavt blodtrykk og lavt hjerteeffekt er organhypoperfusjon og vevshypoksi, som også fører til progressiv organskade. En tilleggsfaktor som utløser kaskaden av den inflammatoriske prosessen er redusert tarmperfusjon med påfølgende skade på tarmslimhinnen og forskyvning av bakterier som koloniserer mage-tarmkanalen i den viscerale sirkulasjonen.

Multiorgansvikt: klinisk bilde og behandling

Det vanligste dominerende symptomet på multiorgansvikt er primær lungeskade etterfulgt av respirasjonssvikt. De umiddelbare årsakene inkluderer:

• lungebetennelse
• aspirasjon av gastrisk innhold
• innånding av giftstoffer eller røyk
• brysttraumer
• mens de indirekte årsakene inkluderer:
• sepsis
• ekstrakorporal sirkulasjon
• betennelse i bukspyttkjertelen
• skader plassert utenfor brystet eller økt luftveisinnsats og skader på membranen.

For å minimere risikoen for barotrauma, volutrauma og biotrauma brukes tidevannsvolum hos mekanisk ventilerte pasienter som ikke overstiger 6 ml / kg kroppsvekt. og et inspirasjonstrykk som ikke overstiger 30 cm H2O.

Kardiovaskulær dysfunksjon forringer transport og levering av oksygen til vev, noe som resulterer i skade på andre organer. Det skyldes generalisert perifer vasodilatasjon assosiert med lokal frigjøring av endotel nitrogenoksid og en reduksjon i hjertevolum og ventrikelfylling. En konsekvens av utilstrekkelig oksygenforsyning og vevshypoksi er økende metabolsk acidose og en økning i blodlaktatnivået.

Redusert hjerteproduksjon kan være en viktig markør for sykdomsprogresjon og, sammen med diastolisk svikt, er forbundet med en dårligere prognose. Kan være ledsaget av oliguri og forvirring. Pasienter utvikler ofte takykardi som respons på betennelsesmeglere og økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet. Økt kapillærpermeabilitet forårsaker perifert ødem og hypovolemi, mens gassutvekslingen svekkes i lungene på grunn av økt kapillærpermeabilitet.

I behandlingen er rettidig initiering av gjenoppliving og vedlikehold av sirkulasjon avgjørende.

Målinger av venøs blodmetning og laktat utføres rutinemessig for å bestemme og kompensere for oksygengjelden. I løpet av de første 6 timene med septisk sjokk er bruk av positive inotrope medikamenter og væskeopplæring av særlig betydning, noe som betydelig reduserer organsvikt og dødelighet.

Akutt nyresvikt er en relativt vanlig komponent av multiorgansvikt med en multifaktoriell etiologi. Det utgjør en uavhengig risikofaktor som øker dødeligheten til 45-70% i takt med septisk prosess. Signifikante økninger i dødelighet ses når nyresvikt kombineres med respirasjonssvikt.

Dysfunksjonen i fordøyelsessystemet hos pasienter med MODS fører til forekomst av diaré hos pasienter på grunn av utvikling av matintoleranse. Det skyldes nedsatt regional blodstrøm, gastrointestinal motilitet og abnormiteter i bakteriell mikroflora.

For å redusere risikoen for blødning fra øvre gastrointestinale kanal, brukes sårprofylakse, tidlig diagnose og behandling av infeksjoner samt forbedrede gjenopplivningsprosedyrer. Det anbefales også å bruke parenteral ernæring. I nærvær av langsom peristaltikk brukes prokinetiske medikamenter.

Akutt leversvikt er assosiert med kolestase og økt bilirubinnivå i blodet. I tillegg er det mulig å observere en økning i transaminaser, protein C, α1-antitrypsin og et redusert nivå av albumin.

De vanligste symptomene på nervesystemet er bevissthetsforstyrrelser som skyldes hypoksi og hypotensjon. I tillegg kan følgende vises:

• encefalopati
• metabolske forstyrrelser
• hevelse i hjernen
• redusert hjerneperfusjon og hjernens mikrosirkulasjon.

Polyneuropati og myopati samt samtidig perifer demyelinisering og aksonal skade er ikke uvanlig. Det skal huskes at koma forårsaket av encefalopati korrelerer med økt dødelighet.

Når det gjelder lesjoner i blodet, er leukocytose den vanligste patologien. Det er også mulig å ha mild anemi assosiert med benmargsundertrykkelse og iskemi. Videre er trombocytopeni en av markørene for multiorgansvikt. Det skyldes intravaskulært forbruk og redusert blodplateproduksjon assosiert med benmargsundertrykkelse og kan også induseres av heparin.

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) syndrom er svært vanlig hos pasienter med multippel organsvikt, preget av langvarig blodproppstid, trombocytopeni og lave nivåer av fibrinogen og protein C, noe som resulterer i blødning og anemi. Dette fører til vevshypoksi og organskader. I løpet av DIC anbefales profylakse av dyp venetrombose.

Dysfunksjon i immunsystemet manifesteres av nedsatt forsinket overfølsomhetsreaksjoner, redusert antistoffproduksjon og unormale lymfocyttresponser. Dette kan føre til infeksjon med virulente mikroorganismer. Tidlig behandling med målrettede antibiotika er viktig for å redusere dødeligheten ved akutt sepsis. Selektiv dekontaminering av mage-tarmkanalen med ikke-absorberende antibiotika reduserer også øvre GI-kolonisering og reduserer risikoen for lungebetennelse assosiert med mekanisk ventilasjon.

Multiorgansvikt påvirker fire store nevroendokrine akser negativt:

• for det første fører forstyrrelse av hypothalamus-skjoldbruskkjertelen til det lave T3-syndromet, og redusert tyroksinsekresjon korrelerer med økt dødelighet
• for det andre, i septisk sjokk er det en relativ vasopressinmangel
• for det tredje, på glukose-insulinaksen, er hypoglykemi ofte assosiert med relativ insulinresistens på grunn av frigjøring av proinflammatoriske cytokiner og hyperglykemiske hormoner; stram glykemisk kontroll reduserer multiorgansvikt
• for det fjerde påvirker cytokiner hypotalamus-hypofyse-binyreaksen, noe som fører til en økning i konsentrasjonen av kortisol i blodplasmaet, men det bør huskes at nivået av kortisol kan være utilstrekkelig, på grunn av tilstedeværelsen av binyrebarkinsuffisiens, anbefales bruk av lave doser glukokortikosteroider bare i septisk sjokk ikke reagerer på administrering av vasopressorer

Oppsummert er essensen av behandlingen av multiorgansvikt terapi som støtter hvert sviktende organ. For å etablere en tilstrekkelig behandling på kortest mulig tid, overvåkes pasientens kliniske tilstand regelmessig og individuelle organer overvåkes enten invasivt eller ikke-invasivt. Riktig diagnose muliggjør passende årsaksbehandling, passende pleie og støtte for skadede organer på intensivavdelingen.

Spesiell oppmerksomhet er rettet mot pasienter med sepsis - de krever akutt administrering av antibiotika og infeksjonskontroll, inkludert kirurgisk behandling.

Det bør ikke glemmes at pasienter med nedsatt forsvarsmekanisme har økt risiko for å utvikle sepsis og MODS. Disse inkluderer pasienter som gjennomgår cellegift, eldre, personer med brannskader, multiorganstraumer, diabetes, kronisk nyre- og / eller leverinsuffisiens, respiratoriske assistenter eller personer med kateter.

Multipel organsvikt: prognose

Risikoen for død i tilfelle multippel organsvikt øker med antall systemer som svikter og med alvorlighetsgraden og varigheten av deres svikt. Det er verdt å vite at dysfunksjonen til hvert påfølgende organ øker risikoen for død med så mye som 15%. Omtrent en tredjedel av dødsfallene skjer i løpet av de første 48 timene, mens 80% av MODS-pasientene dør innen 14 dager. Det er noen ugunstige prognostiske faktorer, inkludert akutt sykdom, acidose, alderdom, infeksjon med resistente organismer og nedsatt immunrespons. Pasienter som overlever krever langvarig og intensiv pleie og rehabilitering - etter 6 måneder går bare 50% av dem tilbake til sine vanlige aktiviteter.