Fredag 16. august 2013.-Forskere ved School of Dental Medicine ved Case Western Reserve University i Cleveland, Ohio, USA, har oppdaget hvordan en vanlig oral bakterie kan bidra til tykktarmskreft, et funn som åpner for ny og lovende Forskningsveier for å utvikle metoder for å forebygge og behandle sykdommen.
"Vi fant ut at denne kreften er relatert til en infeksjon fra bakteriene, " sier Yiping Han, professor i periodontikk ved tannhelseskolen og hovedetterforsker av studien. Etter hans mening skaper denne oppdagelsen potensialet til å utvikle nye diagnostiske verktøy og terapier for å behandle og forhindre tykktarmskreft.
Forskningsresultatene vises i den siste utgaven av tidsskriftet 'Cell Host & Microbe', sammen med en andre studie fra en annen forskningsgruppe, som belyser hvordan bakterier er i stand til å akselerere ansamlingen av kreftceller. Forskerne fant også hvordan man kan forhindre at mikroorganismen, kalt Fusobacterium nucleatum (Fn), fester seg til tykktarmceller og utløser en kaskade av endringer som fører til kreft.
Allerede i 2011 identifiserte Han og teamet hans et vedheftsmolekyl på overflaten av Fn, kalt FadA, som kan binde seg til VE-cadherin, en mottakercelle i blodkar. Da Han fullførte arbeidet med FadA og VE-cadherin, oppdaget forskere ved Harvard University, i Cambridge, Massachusetts, USA og University of British Columbia, i Vancouver, Canada, at tilstedeværelsen av Fn var større i ondartede svulster sammenlignet med omgivende vev.
Han sa at han umiddelbart mistenkte at Fn samhandler med celler i tykktarmen på en måte som på blodkar og endret laboratoriets arbeid for å fokusere på tykktarmskreft. Da laboratoriet hans klarte å spore Fns evne til å koble VE-cadherin-reseptoren i blodkar, sa Han at det ikke var lang tid før teamet hans oppdaget hvordan FadA binder seg til VE-cadherin-reseptoren i tykktarmceller.
Deretter lanserte bindingen av FadA til VE-cadherin et protein kalt beta-catenin, som blant sine mange funksjoner produserer to viktige handlinger i kreftprosessen: en inflammatorisk respons som endrer immunforsvaret og stimulerer cellene i Kreft for å vokse. Han laboratorium har designet et nytt syntetisk peptid som forhindrer FadA i å følge VE-cadherin og fremme tiltak som fører til kreftutvikling.
Forskerne fant også at FadA-gennivåene er 10 til 100 ganger høyere enn normalt i forkreft og maligne tykktarmspolypper. "FadA kan brukes som en diagnostisk markør for tidlig påvisning av tykktarmskreft og for å avgjøre om behandlingen fungerer effektivt for å redusere Fn-belastningen i tykktarm- og munnsvulster, " sier Han.
Dette forskerteamet har søkt om patent på verkene relatert til denne forskningen. Han understreket samtidig at resultatene fremhever viktigheten av oral helse og at Fn er en opportunistisk bakterie som øker dramatisk ved tannkjøttsykdom.
Kilde:
Tags:
Helse Cut-And-Barn Skjønnhet
"Vi fant ut at denne kreften er relatert til en infeksjon fra bakteriene, " sier Yiping Han, professor i periodontikk ved tannhelseskolen og hovedetterforsker av studien. Etter hans mening skaper denne oppdagelsen potensialet til å utvikle nye diagnostiske verktøy og terapier for å behandle og forhindre tykktarmskreft.
Forskningsresultatene vises i den siste utgaven av tidsskriftet 'Cell Host & Microbe', sammen med en andre studie fra en annen forskningsgruppe, som belyser hvordan bakterier er i stand til å akselerere ansamlingen av kreftceller. Forskerne fant også hvordan man kan forhindre at mikroorganismen, kalt Fusobacterium nucleatum (Fn), fester seg til tykktarmceller og utløser en kaskade av endringer som fører til kreft.
Allerede i 2011 identifiserte Han og teamet hans et vedheftsmolekyl på overflaten av Fn, kalt FadA, som kan binde seg til VE-cadherin, en mottakercelle i blodkar. Da Han fullførte arbeidet med FadA og VE-cadherin, oppdaget forskere ved Harvard University, i Cambridge, Massachusetts, USA og University of British Columbia, i Vancouver, Canada, at tilstedeværelsen av Fn var større i ondartede svulster sammenlignet med omgivende vev.
Han sa at han umiddelbart mistenkte at Fn samhandler med celler i tykktarmen på en måte som på blodkar og endret laboratoriets arbeid for å fokusere på tykktarmskreft. Da laboratoriet hans klarte å spore Fns evne til å koble VE-cadherin-reseptoren i blodkar, sa Han at det ikke var lang tid før teamet hans oppdaget hvordan FadA binder seg til VE-cadherin-reseptoren i tykktarmceller.
Deretter lanserte bindingen av FadA til VE-cadherin et protein kalt beta-catenin, som blant sine mange funksjoner produserer to viktige handlinger i kreftprosessen: en inflammatorisk respons som endrer immunforsvaret og stimulerer cellene i Kreft for å vokse. Han laboratorium har designet et nytt syntetisk peptid som forhindrer FadA i å følge VE-cadherin og fremme tiltak som fører til kreftutvikling.
Forskerne fant også at FadA-gennivåene er 10 til 100 ganger høyere enn normalt i forkreft og maligne tykktarmspolypper. "FadA kan brukes som en diagnostisk markør for tidlig påvisning av tykktarmskreft og for å avgjøre om behandlingen fungerer effektivt for å redusere Fn-belastningen i tykktarm- og munnsvulster, " sier Han.
Dette forskerteamet har søkt om patent på verkene relatert til denne forskningen. Han understreket samtidig at resultatene fremhever viktigheten av oral helse og at Fn er en opportunistisk bakterie som øker dramatisk ved tannkjøttsykdom.
Kilde:
