Nutrigenetics - genetisk kompatibel ernæring

Nutrigenetics er en gren av vitenskapen som studerer forholdet mellom gener og menneskelig ernæring. Nutrigenetics antar at kostholdsanbefalinger ikke kan være de samme for hele befolkningen fordi vi er genetisk forskjellige. Hva er egentlig næringsstoffer og er det verdt å spise i henhold til genene dine?

Innholdsfortegnelse:

1. Nutrigenetics - hva er det?
2. Nutrigenetics - hva er genetiske polymorfier?
3. Nutrigenetics - hvordan blir det søkt på koblinger mellom ernæring og sykdom?
4. Nutrigenetics - hva er nutrigenetic testing?
5. Nutrigenetics - hva oppdager nutrigenetic testing?
6. Nutrigenetics - anvendelse i medisin
7. Nutrigenetics - er vi klare for et genbasert kosthold?

Nutrigenetics - hva er det?

Nutrigenetics er et nytt vitenskapsfelt som studerer effekten av genetiske forskjeller (polymorfismer) på kroppens respons på næringsstoffer og risikoen for å utvikle diettrelaterte sykdommer. Anbefalinger for daglig inntak av næringsstoffer som vitaminer er basert på studier i den generelle befolkningen og tar faktisk ikke hensyn til de individuelle behovene til hver organisme, f.eks. fra genetiske forskjeller. Derfor er den viktigste antagelsen om ernæringsmidler individualisering av dietten på en slik måte at man behandler og forhindrer diettrelaterte sykdommer.

Nutrigenomics - et beslektet felt av nutrigenetics som omhandler innflytelsen av næringsstoffer på genuttrykk.

Nutrigenetics - hva er genetiske polymorfier?

Genetiske polymorfier er små endringer i genomet som resulterer i forekomst av forskjellige genvarianter i den menneskelige befolkningen, som igjen påvirker fenotypen, dvs. hvordan hver og en av oss ser ut og reagerer på miljøfaktorer. Genetiske polymorfier kan påvirke metabolismen av proteiner, karbohydrater, fett, vitaminer og risikoen for sykdomsutvikling.

Det vanligste i det menneskelige genomet er enkeltnukleotidpolymorfier (SNP). Enkelt nukleotid polymorfier) og over 11 millioner av dem er beskrevet.

Nutrigenetics - hvordan du finner forholdet mellom ernæring og sykdom

Å lete etter gener som er ansvarlige for sykdommer som fedme eller hjerte- og karsykdommer, er som å lete etter den ordspråklige nålen i en høystak. Det menneskelige genomet inneholder omtrent 25 000 gener, og det er svært sjelden at informasjon i ett gen bare påvirker ett trekk. I tillegg avhenger blant annet de kompliserte prosessene med regulering av genuttrykk. miljøfaktorer gjør det ikke mulig å utvetydig indikere at f.eks. gen A påvirker metabolismen av vitamin D.

Les også: Hjerte- og karsykdommer - årsaker, symptomer, forebygging Fedme - årsaker, behandling og konsekvenser

Derfor, i genetisk forskning, den såkalte kandidatgener, som deretter blir studert i detalj av forskere. Utvalget av kandidatgener for nutrigenetiske studier utføres ved hjelp av genomvidde foreningsstudier (GWAS). genomomfattende foreningsstudie). De består i å undersøke veldig store populasjoner (f.eks. 200 000 mennesker) med en valgt funksjon (sykdom) og en kontrollgruppe uten den testede funksjonen (sykdom). Deretter blir "undersøkte" genomet til de undersøkte menneskene etter genetiske polymorfier og sammenlignet med personer fra kontrollgruppen. Åpenbart kan genene som er identifisert i slike studier, bare være potensielt relatert til et gitt trekk (sykdom), og ytterligere grunnleggende og kliniske studier er nødvendige for å demonstrere deres årsak og virkningsforhold.

Nutrigenetics - hva er nutrigenetic testing?

Nutrigenetic testing er lik andre genetiske testing. Testen krever DNA fra testpersonen tatt av kinnpinne eller spyttprøve. Det samles også venøst ​​blod som lymfocytter skilles fra i laboratoriet. DNA blir deretter isolert fra de oppsamlede cellene. For direkte påvisning av genetiske polymorfier fra DNA brukes metoder for molekylærbiologi som polymerasekjedereaksjon (PCR) og Sanger-sekvensering. Testresultatet oppnås etter ca. 3 uker.

Anbefalt artikkel:

Genetisk forskning

Nutrigenetics - hva oppdager nutrigenetic testing?

Nutrigenetic testing oppdager genetiske polymorfier i utvalgte gener. For å lette identifiseringen av polymorfier har hver av dem fått et identifikasjonsnummer som begynner med bokstavene "rs", f.eks. Rs4988235 for genpolymorfismen. LCT (laktasegen - et enzym som bryter ned laktose). Hvis den nutrigenetiske testen undersøker dette genet, bør resultatet inneholde informasjon om antall polymorfisme som er testet og risikovarianten oppdaget hos pasienten. For eksempel har en person med C / C risikovariant redusert laktaseaktivitet og har flere ganger høyere risiko for laktoseintoleranse enn en person uten risikovarianten (C / T eller T / T). Hvis en slik person har symptomer på laktoseintoleranse som flatulens eller diaré etter å ha drukket melk, bør han fjerne laktoseholdige produkter fra kostholdet.

Anbefalt artikkel:

Hvordan velge et godt genetisk laboratorium?

Nutrigenetics - anvendelse i medisin

Genetisk ernæring har vært kjent innen medisin i lang tid. Bortsett fra laktoseintoleransen som er nevnt, er et annet klassisk eksempel fenylketonuri. Denne sykdommen er forbundet med en genetisk mangel på enzymet fenylalaninhydroksylase, noe som resulterer i akkumulering av fenylalanin i kroppen. På grunn av dette følger pasienter med fenylketonuri et lav-fenylalanin diett.

Cøliaki - cøliaki. Personer med cøliaki har vist seg å være bærere av spesifikke polymorfier i genene som koder for histokompatibilitetsproteinene (HLA-DQ2 og HLA-DQ8) som disponerer immunforsvaret sitt for å gjenkjenne gluten som fremmed. Som en konsekvens aktiveres T-celler og B-celler, som produserer antistoffer mot eget vev. Ved cøliaki er mat som inneholder gluten utløseren til reaksjonen, og eliminering av dietten forårsaker gjenutslipp av sykdommen.

Anbefalt artikkel:

Cøliaki: årsaker, symptomer, forskning. Behandling av cøliaki

Folatmetabolisme og genpolymorfier MTHFR. Gen MTHFR koder for enzymet 5,10-metylentetrahydrofolatreduktase involvert i folatmetabolisme. I kontrast er folater essensielle i omdannelsen av giftig homocystein til metionin, som igjen omdannes til S-adenosylmetionin (SAM). SAM er en viktig kilde til metylgrupper for forskjellige biokjemiske veier. Derfor kan folatmangel ha en multidireksjonell, negativ effekt på kroppen.

Forskning har vist at noen genpolymorfier MTHFR da rs1801133 kan redusere den enzymatiske aktiviteten til MTHFR-proteinet med opptil 70%, og dermed påvirke biotilgjengeligheten av folater for biokjemiske veier. De siste årene har det vært mange publikasjoner som knytter genpolymorfier MTHFR med kroniske sykdommer. Av denne grunn har vi nylig vært i stand til å observere "mote" av bindende genpolymorfier MTHFR med sykdommer som depresjon, hjerteinfarkt eller problemer med å bli gravid. Derfor utstedte eksperter fra Polish Society of Human Genetics og Polish Society of Gynecologists and Obstetricians i 2017 en stilling der de uttalte at "vurderingen av varianter av MTHFR-genpolymorfier har lav prediktiv verdi i diagnosen årsakene til tilbakevendende spontanaborter, risikoen for å få et barn med misdannelse i sentralnervesystemet, kromosomavvik, inkludert Downs syndrom, risikoen for trombose i venene, inkludert dype vener , iskemiske hjerneslag, koronarsykdom, utvalgte typer affektive sykdommer, forstyrrelser av psykosomatisk utvikling og intellektuell funksjonshemning eller noen neoplastiske sykdommer.”

Likevel, det polske foreningen for gynekologer og fødselsleger i kvinner som planlegger graviditet og gravide med redusert aktivitet av MTHFR-enzymet (f.eks. På grunn av genpolymorfier MTHFRanbefaler inntak av folater i en dose på 0,4 mg / dag pluss ytterligere 0,4 mg, fortrinnsvis i form av aktive folater.

Oppsummert ugunstige genvarianter MTHFR de vil ikke direkte påvirke risikoen for sykdommer, for eksempel iskemisk hjerneslag, men folatets biotilgjengelighet i kroppen og deres mulige mangel. Ernæringsindividualisering består i ytterligere inntak av aktive former av folat av personer i fare (helst sammen med vitamin B12) og mulig overvåking av blodnivået.

Ovennevnte eksempel viser også at vi ikke kan ekstrapolere resultatene av studier om metabolismen av et enkelt næringsstoff (i dette tilfellet folsyre) til risikoen for å utvikle sykdommer relatert til dets mangel.

Fedme og FTO-genet. Anvendelsen av ernæringsmessige tester i sykdommer med en mye mer kompleks etiopatogenese, som fedme, er mer komplisert, selv om vi vet at 70% av kroppsvekten var forskjellig i kroppsmasse målt ved kroppsmasseindeks (BMI). kroppsmasseindeks) kan være betinget av gener. Det er mye lettere med sykdommer som er avhengige av et enkelt gen, slik som nevnte fenylketonuri. Selvfølgelig, den såkalte monogen fedme, noe som resulterer i sykelig fedme i tidlig barndom. Imidlertid forekommer det bare i noen få prosent av befolkningen.

Anbefalt artikkel:

Fedme og gener. Hvilke gener forårsaker fedme?

I sammenheng med næringsstoffer, den såkalte polygen fedme, som kan være ansvarlig for opptil 90% av fedmen. Det første oppdagede og samtidig det best studerte genet som disponerer for fedme er FTO-genet. Studier har vist at bærere av den ugunstige varianten av rs9939609 polymorfismen av FTO-genet har en kroppsvekt på ca. 3 kg høyere enn de uten risikovarianten, og risikoen for fedme er 1,67 ganger høyere.

Fra ernæringsforskningens synspunkt er det mest interessante "følsomheten" til FTO-genpolymorfismer for livsstilsendringer. Det er vist at overvektige mennesker med ugunstige varianter av FTO-genet, i tillegg til å være mer utsatt for bivirkningene av den vestlige livsstilen og dermed disponert for fedme, kan mer effektivt redusere kroppsvekten ved å innføre et passende kosthold og fysisk aktivitet enn mennesker uten risikovarianter.

Til tross for så mange oppmuntrende kliniske studier i tusenvis av befolkninger som viser at en predisposisjon for fedme kan være innebygd i gener, er dette "fedme" -miljøet avgjørende for manifestasjonen av fedmefenotypen.

Bare fordi vi har ugunstige varianter av "fedmegenene", betyr ikke det at vi må være overvektige. Husk - en enkelt test "går ikke ned i vekt", og en næringsdrivende test kan bare være ett av de mange elementene i terapien til en person som lider av fedme.

Nutrigenetics - er vi klare for et genbasert kosthold?

Noen av prestasjonene til næringsstoffer har blitt implementert med suksess i diagnostiske ordninger, for eksempel cøliaki, laktoseintoleranse eller for individuell tilskudd (folsyre og MTHFR). Imidlertid, når det gjelder komplekse sykdommer som fedme eller kardiovaskulære sykdommer, er implementeringen av næringsstoffer mye mer komplisert enn i tilfelle sykdommer bestemt av enkeltgener. Derfor må den enorme mengden data som er samlet inn i GWAS-studiene fortsatt utsettes for mer detaljerte kliniske studier.

Et annet problem er at mange spesialister fremdeles ikke har nok kunnskap innen ernæring og / eller genetikk til å tolke ernæringenes tester riktig og gi ernæringsråd basert på den.

Nøkkelen til korrekt tolking av resultatet av en ernæringsmessig test er å forstå at den bare tester en persons tilbøyelighet til en spesifikk patofysiologisk tilstand eller sykdom.Når det gjelder cøliaki, utvikler bare noen få prosent av personer med risikable HLA-DQ2- og HLA-DQ8-varianter cøliaki. Derfor betyr deres tilstedeværelse ikke automatisk cøliaki, men en slik person kan implementere passende anbefalinger for å unngå utvikling av sykdommen.

Hvorfor skjer dette? Miljøfaktorer har stor innflytelse på predisposisjonen og manifestasjonen av sykdomsfenotypen. Det er grunnen til at den næringsdrivende testen (på samme måte som de fleste laboratorietester) ikke kan tolkes isolert fra pasientens intervju, kliniske bilde og andre tester. Når man tolker resultatet av en næringsdrivende test, skal det antas at en gitt variant vil ha en viss sannsynlighet for å forårsake en effekt hos pasienten, som ofte vurderes i store kliniske studier.

Det er verdt å vite at ...

For noen år siden ble "Food4me" -prosjektet lansert for å undersøke det nyeste innen personlig ernæring, samt muligheten for å bruke personlig ernæringsråd med en internasjonal ekspertgruppe. Kanskje dette prosjektet vil løse noen av problemene knyttet til anvendelse av ernæringsmessig testing.

Litteratur:

1. Moczulska H. et al. Stillingen til eksperter fra det polske samfunnet for menneskelig genetikk og det polske foreningen for gynekologer og fødselsleger om å bestille og tolke testresultater når det gjelder genetiske varianter i MTHFR-genet. Praktisk gynekologi og perinatologi 2017, 2, 5, 234–238.
2. Bomba-Opoń D. et al. Tilskudd av folat i perioden før unnfangelsen, graviditeten og barseltiden. Anbefalinger fra Polish Society of Gynecologists and Obstetricians Gynecology and Perinatology Practical 2017, 2, 5, 210–214.
3. Frayling T.M. et al. En vanlig variant i FTO-genet er assosiert med kroppsmasseindeks og disponerer for fedme hos barn og voksne. Vitenskap. 2007 11. mai; 316 (5826): 889-94.
4. Kohlmeier M. et al. Veiledning og posisjon for International Society of Nutrigenetics / Nutrigenomics on Personalized Nutrition: Part 2 - Etikk, utfordringer og bestrebelser med presisjonsernæring. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2016, 9, 1, 28-46.
5. El-Sohemy A. Nutrigenetics. Forum Nutr. 2007; 60: 25-30.
6. Geværet til K. Individualisering av kostholdsanbefalinger hos overvektige basert på genetisk testing. 18/2018 Moderne diett
7. Marcinkowska M. og Kozłowski P. Påvirkningen av kopimannet polymorfisme på menneskelig fenotypisk variasjon. Fremskritt innen biokjemi. 2011, 57, 3, 240-248.